不同的病毒(病毒之间跨度较大的，例如HIV和流感病毒和某DNA病毒)进入同一细胞会发生什么？
设想一下，一个原本宁静的小细胞，突然间涌入了几个来自全然不同家族的访客。这些访客，就是我们的病毒，而且这次来的不是一两个，而是好几个，而且彼此之间差异巨大，比如像HIV（一种逆转录病毒）、流感病毒（一种RNA病毒）以及某个DNA病毒（比如腺病毒或者疱疹病毒）。那么，这会是一场怎样的“派对”？细胞会发生什么？
首先，要明白，病毒进入细胞，就像是一次精心策划的“入侵”。每种病毒都有自己独特的“钥匙”和“门锁”。
HIV 是一种逆转录病毒。它需要通过其表面的GP120蛋白与T细胞上的CD4受体结合，然后又通过CCR5或CXCR4辅助受体进入细胞。一旦进入，它会将其RNA基因组逆转录成DNA，然后整合到宿主细胞的基因组中，成为细胞的一部分，开始“复制”。
流感病毒 是一种正链RNA病毒。它通常通过与细胞表面的唾液酸受体结合来进入。进入细胞后，它的RNA基因组会被释放到细胞质中，然后病毒自身的酶会将其RNA翻译成蛋白质，并复制新的RNA基因组。
某个DNA病毒，比如腺病毒，可能会通过其表面蛋白与细胞上的整合素等受体结合进入。一旦进入，它的DNA基因组会被带入细胞核，并利用细胞核内的机制来复制DNA和转录RNA。
当这三种“访客”同时抵达同一个细胞时，细胞的“接待能力”和“应对机制”将面临严峻的考验。
1. 竞争与排斥：
受体竞争： 首先，这些病毒可能需要不同的细胞表面受体来进入。但如果它们的受体恰好是同一种，或者附近区域，那么就会发生激烈的竞争。例如，如果细胞同时表达CD4和唾液酸受体，HIV和流感病毒可能同时“争夺”进入机会。如果某个DNA病毒也需要某个共享的辅助受体，那么竞争只会加剧。
细胞内的“空间”和“资源”： 即使成功进入，病毒还需要在细胞内找到特定的“加工厂”和“原材料”。例如，HIV需要逆转录酶和整合酶，流感病毒需要RNA聚合酶，DNA病毒需要DNA聚合酶和RNA聚合酶。这些酶以及所需的核苷酸，都是细胞内的有限资源。当多种病毒同时存在时，它们就需要争夺这些宝贵的“工具”和“材料”。这可能会导致某种病毒的复制效率下降，甚至无法有效复制。
免疫反应的“混乱”： 细胞自身也有一套识别和清除外来入侵者的机制，即先天免疫系统。病毒的RNA或DNA信号会触发这些通路，激活干扰素等抗病毒因子。然而，当多种病毒同时攻击时，这种免疫反应可能会变得“混乱”。细胞可能难以区分哪种病毒是“主要威胁”，或者自身的免疫资源会被分散。某些病毒，比如HIV，本身就倾向于攻击免疫细胞，这使得细胞更难做出有效的反应。
2. 协同作用（尽管可能性较小，但理论上存在）：
免疫逃逸的“辅助”： 某些病毒可能具有帮助其他病毒逃避免疫系统检测的能力。例如，如果一种病毒能够抑制细胞的先天免疫反应，那么其他病毒就有可能借此机会更顺利地进行复制。
复制条件的“优化”： 极少数情况下，一种病毒的复制过程可能会无意中为另一种病毒创造更有利的条件。但这通常需要病毒之间存在非常特殊的生化机制相互作用，在HIV、流感和DNA病毒之间，这种可能性非常低。
3. 细胞的命运：
高死亡率： 最直接的结果是，细胞很可能无法承受如此多的“入侵”和内部的“混乱”。多种病毒同时复制，会极大地消耗细胞的能量和资源，导致细胞功能紊乱。病毒释放新的病毒颗粒的过程，往往也伴随着对细胞膜的破坏。因此，细胞很可能在短时间内就被“榨干”并死亡。
“共存”的异常状态： 在极少数情况下，如果细胞的免疫系统能够暂时压制住一部分病毒，或者某种病毒的复制速率非常低，理论上细胞可能进入一种“带毒”状态，但这种状态下的细胞功能很可能已经受损。而且，如果病毒成功整合进基因组（如HIV），即使其他病毒的复制被抑制，它仍然会持续存在。
病毒之间“交易”的可能性： 极少情况下，病毒之间可能会发生一些“交易”，比如基因重组或重配，尤其是在同种或亲缘关系较近的病毒之间。但在HIV、流感病毒和DNA病毒之间，这种跨越巨大分类界限的基因“交流”几乎是不可能的，因为它们的基因组结构、复制机制和遗传物质（RNA vs DNA）差异太大。
举个更具体的场景：
想象一下，一个T细胞（HIV的主要目标）被流感病毒和某个DNA病毒（例如，某个与肝炎相关的DNA病毒）同时感染。
HIV会优先寻找并利用T细胞表面的CD4受体。
流感病毒也可能试图进入，与HIV争夺进入细胞的机会（如果细胞表面受体有重叠）。
DNA病毒也可能进入，并在细胞核内建立自己的复制基地。
这三个病毒都在细胞内“安营扎寨”，开始汲取细胞的养分，利用细胞的机器来复制自己。HIV在细胞质中逆转录，然后进入细胞核整合；流感病毒在细胞质中复制；DNA病毒在细胞核中复制。
细胞的能量储备被迅速消耗，蛋白质合成机器超负荷运转，以满足所有病毒的需求。细胞的正常代谢被扰乱，其免疫信号通路可能被激活，但这种激活可能同时被HIV和流感病毒等目的性地干扰。
最终，细胞的“生命线”被迅速耗尽。病毒颗粒的不断生产和释放，最终会导致细胞膜破裂，细胞死亡。死亡的细胞释放出更多的病毒颗粒，去感染其他细胞。
总而言之，多种跨度巨大的病毒同时进入一个细胞，其后果往往是灾难性的。细胞将面临多方面的压力：受体竞争、资源争夺、免疫系统的混乱应对，以及病毒本身造成的直接损伤。最终，细胞很可能无法维持其功能，走向死亡。这就像一栋房子，同时被小偷、强盗和破坏者闯入，房子本身很可能很快就会被拆毁。
首先，要明白，病毒进入细胞，就像是一次精心策划的“入侵”。每种病毒都有自己独特的“钥匙”和“门锁”。
HIV 是一种逆转录病毒。它需要通过其表面的GP120蛋白与T细胞上的CD4受体结合，然后又通过CCR5或CXCR4辅助受体进入细胞。一旦进入，它会将其RNA基因组逆转录成DNA，然后整合到宿主细胞的基因组中，成为细胞的一部分，开始“复制”。
流感病毒 是一种正链RNA病毒。它通常通过与细胞表面的唾液酸受体结合来进入。进入细胞后，它的RNA基因组会被释放到细胞质中，然后病毒自身的酶会将其RNA翻译成蛋白质，并复制新的RNA基因组。
某个DNA病毒，比如腺病毒，可能会通过其表面蛋白与细胞上的整合素等受体结合进入。一旦进入，它的DNA基因组会被带入细胞核，并利用细胞核内的机制来复制DNA和转录RNA。
当这三种“访客”同时抵达同一个细胞时，细胞的“接待能力”和“应对机制”将面临严峻的考验。
1. 竞争与排斥：
受体竞争： 首先，这些病毒可能需要不同的细胞表面受体来进入。但如果它们的受体恰好是同一种，或者附近区域，那么就会发生激烈的竞争。例如，如果细胞同时表达CD4和唾液酸受体，HIV和流感病毒可能同时“争夺”进入机会。如果某个DNA病毒也需要某个共享的辅助受体，那么竞争只会加剧。
细胞内的“空间”和“资源”： 即使成功进入，病毒还需要在细胞内找到特定的“加工厂”和“原材料”。例如，HIV需要逆转录酶和整合酶，流感病毒需要RNA聚合酶，DNA病毒需要DNA聚合酶和RNA聚合酶。这些酶以及所需的核苷酸，都是细胞内的有限资源。当多种病毒同时存在时，它们就需要争夺这些宝贵的“工具”和“材料”。这可能会导致某种病毒的复制效率下降，甚至无法有效复制。
免疫反应的“混乱”： 细胞自身也有一套识别和清除外来入侵者的机制，即先天免疫系统。病毒的RNA或DNA信号会触发这些通路，激活干扰素等抗病毒因子。然而，当多种病毒同时攻击时，这种免疫反应可能会变得“混乱”。细胞可能难以区分哪种病毒是“主要威胁”，或者自身的免疫资源会被分散。某些病毒，比如HIV，本身就倾向于攻击免疫细胞，这使得细胞更难做出有效的反应。
2. 协同作用（尽管可能性较小，但理论上存在）：
免疫逃逸的“辅助”： 某些病毒可能具有帮助其他病毒逃避免疫系统检测的能力。例如，如果一种病毒能够抑制细胞的先天免疫反应，那么其他病毒就有可能借此机会更顺利地进行复制。
复制条件的“优化”： 极少数情况下，一种病毒的复制过程可能会无意中为另一种病毒创造更有利的条件。但这通常需要病毒之间存在非常特殊的生化机制相互作用，在HIV、流感和DNA病毒之间，这种可能性非常低。
3. 细胞的命运：
高死亡率： 最直接的结果是，细胞很可能无法承受如此多的“入侵”和内部的“混乱”。多种病毒同时复制，会极大地消耗细胞的能量和资源，导致细胞功能紊乱。病毒释放新的病毒颗粒的过程，往往也伴随着对细胞膜的破坏。因此，细胞很可能在短时间内就被“榨干”并死亡。
“共存”的异常状态： 在极少数情况下，如果细胞的免疫系统能够暂时压制住一部分病毒，或者某种病毒的复制速率非常低，理论上细胞可能进入一种“带毒”状态，但这种状态下的细胞功能很可能已经受损。而且，如果病毒成功整合进基因组（如HIV），即使其他病毒的复制被抑制，它仍然会持续存在。
病毒之间“交易”的可能性： 极少情况下，病毒之间可能会发生一些“交易”，比如基因重组或重配，尤其是在同种或亲缘关系较近的病毒之间。但在HIV、流感病毒和DNA病毒之间，这种跨越巨大分类界限的基因“交流”几乎是不可能的，因为它们的基因组结构、复制机制和遗传物质（RNA vs DNA）差异太大。
举个更具体的场景：
想象一下，一个T细胞（HIV的主要目标）被流感病毒和某个DNA病毒（例如，某个与肝炎相关的DNA病毒）同时感染。
HIV会优先寻找并利用T细胞表面的CD4受体。
流感病毒也可能试图进入，与HIV争夺进入细胞的机会（如果细胞表面受体有重叠）。
DNA病毒也可能进入，并在细胞核内建立自己的复制基地。
这三个病毒都在细胞内“安营扎寨”，开始汲取细胞的养分，利用细胞的机器来复制自己。HIV在细胞质中逆转录，然后进入细胞核整合；流感病毒在细胞质中复制；DNA病毒在细胞核中复制。
细胞的能量储备被迅速消耗，蛋白质合成机器超负荷运转，以满足所有病毒的需求。细胞的正常代谢被扰乱，其免疫信号通路可能被激活，但这种激活可能同时被HIV和流感病毒等目的性地干扰。
最终，细胞的“生命线”被迅速耗尽。病毒颗粒的不断生产和释放，最终会导致细胞膜破裂，细胞死亡。死亡的细胞释放出更多的病毒颗粒，去感染其他细胞。
总而言之，多种跨度巨大的病毒同时进入一个细胞，其后果往往是灾难性的。细胞将面临多方面的压力：受体竞争、资源争夺、免疫系统的混乱应对，以及病毒本身造成的直接损伤。最终，细胞很可能无法维持其功能，走向死亡。这就像一栋房子，同时被小偷、强盗和破坏者闯入，房子本身很可能很快就会被拆毁。
网友意见
谢老铁邀。
这种脑洞问题最能考验贩卖焦虑的功力了。
老夫就要来证明一下，
只要功力深厚，管它啥脑洞，
咱都能用来有效输出焦虑。
照惯例，咱走一篇paper。
——请品鉴[1]：
标题：
甲流病毒与RSV病毒共感染形成缝合怪病毒并改变组织嗜性
先走两个名词解释吧。
——请品鉴：
所以甲流和RSV不同科，
并且受体也不一样，
勉强也算得上跨度较大了吧……
然后这俩玩意儿在共感染之后可能发生啥龌龊勾当呢？
——请品鉴：
冷冻电镜结果显示，这俩共感染之后，
可能在细胞里面顺利会师并合体了。
而且有两种合体模式……
一种如上面图A图B所示，
一个甲流病毒颗粒和一个RSV病毒颗粒缝合到一起，互捅有无；
另一种则如上面图C图D所示，
一堆甲流病毒颗粒围着一个RSV病毒颗粒那啥……
那么这种缝合怪有啥牛鼻的地方呢？
——请品鉴：
简而言之，缝合怪获得了RSV的受体结合能力，
可以带着甲流病毒去感染那些没有唾液酸受体的细胞~
惊不惊喜意不意外？
所以先进入的病毒阻止后进入的病毒？
RSV：来来来，老司机带你转大人~
最后，说明一下，
这是格拉斯哥大学几位老师在培养皿里面对着人肺组织细胞撸出来的骚操作，
还没有in vivo实锤。
所以各位不要太紧张~
以上。
参考
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