2018 年诺贝尔奖颁给癌症免疫治疗，为什么没有提到大热门 CAR-T？ 第1页

同为免疫治疗，CAR-T和PD-1的作用原理不同，两者目前临床应用的进程也不一样，所以今年拿奖的是PD-1，而没有CAR-T。

今年得奖的PD-1，是T细胞身上的刹车。

PD-L1（L，ligand配体）存在于自身免疫细胞，平时没什么事，PD-L1与T细胞的PD-1结合，启动刹车，防止T细胞过度激活，杀伤太凶。

大部分癌细胞利用了这点，表面也表达PD-L1，装作天下太平，即使免疫细胞识别出癌细胞表面抗原，也身子疲软无法攻击，导致癌细胞无法无天。

只要用抗体把PD-1或PD-L1封闭住，T细胞没了刹车，会再度激活，杀伤癌细胞。

目前销售额前三的癌症免疫药都和PD-1相关：默沙东/先灵葆雅的Keytruda，百时美施贵宝的Opdivo，罗氏/基因泰克的Tecentriq。前两个单抗药封闭PD-1，第三个封闭PD-L1，能广谱地对不同癌症10%-30%病人起效。

PD-1抗体药是免疫疗法，但说白了，还是药。

CAR-T则是把T细胞拿出来改造一下，让它们特异识别癌细胞表面的抗原，使他们攻击癌细胞的靶向性更强。然后，把它们重新打入病人体内，清除癌细胞。

由此可见，CAR-T是种细胞疗法，和PD-1在概念上有很大不同。

有以下几个方面还尚待解决：

这里的T细胞来源是个问题。要么从病人自己体内获取，但每次把自己T细胞拿出来改造，再放回去，周期长，有些病人等不了这么久。要么使用通用型T细胞（别人的T细胞经过一定修改，可以给很多人用），但这种T细胞是外来人员，可能造成细胞因子风暴和神经毒性，杀伤自身。之前有过CAR-T治疗导致病人死亡的事件。

同时，CAR-T可治疗的癌症不多，对于B细胞血癌效果较好，对实体瘤收效甚微，受众有一定局限。究其原因，很多实体瘤癌细胞缺少特异性表面分子，没法找出靶让T细胞识别；同时T细胞也很难进入实体瘤内部杀伤癌细胞。

可见，CAR-T的应用性和安全性还有提升空间。

所以综上，CAR-T和PD-1的作用原理不同，CAR-T临床应用进度慢些，所以两项技术没有同时拿诺奖。

CAR-T还有机会冲诺奖，要看今后技术发展。

同时，无论是抑制PD-1和PD-L1结合；还是CAR-T增强T细胞靶向识别癌细胞抗原的能力，两者都靶向具体分子。一般这类靶向药给癌细胞增加选择压，癌细胞把靶基因进化突变掉，这药就失效了，具有耐药性。

还是期待未来出更多新思路，给予更多更全面的选择，联合用药，多个靶标才是王道。

谢邀。不是相关专业，只能胡言乱语抛砖引玉了。

1.两种手段都很伟大，都开启了一个新视角，但凡事都讲究先来后到；

2.CAR-T也是肿瘤免疫治疗啊，思路不一样而已，PD-1/PD-L1是解除de-buff，CAR-T是加buff，都很重要；

3.现阶段，PD-1/PD-L1技术更成熟可控（这两个靶标已经过熟），临床研究更多，展现出的疗效与安全性数据更多；

4.现阶段，PD-1/PD-L1能覆盖的癌种远远多于CAR-T疗法，也更经济、更便捷更接地气，能使更广大的病友获益。