如何评价新发现的「未检测到抗药性」的抗生素 teixobactin ？
“神药”降临？Teixobactin 的横空出世与我们对细菌抗药性的漫长战役
近些年，细菌耐药性的抬头，已经不再是新闻，而是日益严峻的全球公共卫生危机。我们熟悉的许多抗生素，曾经是拯救生命的“利器”，如今却在与细菌的“军备竞赛”中节节败退，甚至沦为“鸡肋”。正是在这样令人沮丧的背景下，2015年，一项名为“Teixobactin”（中文暂译“泰西巴汀”）的新型抗生素的发现，如同一道划破黑暗的曙光，瞬间点燃了科学界和医学界的希望。
那么，Teixobactin 究竟有何特别之处，值得我们如此高度的关注？简单来说，它的惊艳之处在于，迄今为止，在实验室和临床前研究中，它展现出了惊人的“未检测到抗药性”的特性。 这句话的分量，在与耐药菌的斗争中，重若千钧。
Teixobactin 的“独门绝技”：瞄准细菌的“软肋”
要理解 Teixobactin 的与众不同，我们需要先了解细菌是如何产生抗药性的。大多数抗生素的作用机制，往往是靶向细菌细胞内的一些关键蛋白或分子，例如参与细胞壁合成的酶，或者负责蛋白质合成的核糖体。细菌的进化能力极强，它们可以通过基因突变，改变这些靶点结构的“形状”，使得抗生素无法与之结合，从而产生耐药性。就像一把钥匙，如果锁孔的形状变了，这把钥匙自然就失灵了。
而 Teixobactin 的聪明之处在于，它选择了一条与众不同的攻击路径。它主要靶向的是细菌细胞膜上两种至关重要的脂质分子：磷壁酸（phospholipids） 和 磷酸甘油（phosphatidylglycerol）。这两种分子是细菌细胞膜的重要组成部分，对于维持细胞膜的结构和功能至关重要，就像是细菌细胞的“骨架”和“屏障”。
更关键的是，Teixobactin 的作用方式是结合到这些脂质分子上，破坏细胞膜的完整性，导致细胞内容物泄漏，最终导致细菌死亡。 这种作用机制，与我们目前绝大多数抗生素的作用机制都有显著不同。
这带来的直接好处就是，细菌想要产生对 Teixobactin 的耐药性，就必须彻底改变其细胞膜的构成，改变磷壁酸和磷酸甘油的结构，甚至停止合成它们。 而这些分子，对于细菌的生存和繁殖是不可或缺的。你可以想象一下，如果要想让一把钥匙失效，你不是去改动锁孔，而是让整个锁的制造材料都发生根本性变化，而且这种变化还会影响锁本身的安全性。这对细菌来说，几乎是“自杀式”的进化。
因此，在研究人员进行了大量的细菌培养和诱变实验后，没有发现能够产生对 Teixobactin 耐药性的细菌菌株。 这一点，是 Teixobactin 引起轰动最根本的原因。
Teixobactin 的“出身”：来自土壤深处的“遗珠”
Teixobactin 的发现，也颇具传奇色彩。它并非来自于传统的人工合成，而是从土壤中分离出来的一种名为 _Eleftheria terrae_ 的细菌所产生的。我们都知道，土壤是微生物的“基因宝库”，其中蕴藏着无数我们尚未发现的宝藏。然而，绝大多数土壤细菌，即使产生了具有抗菌活性的物质，也无法在体外大规模培养。而 _Eleftheria terrae_ 也是如此，它的培养条件异常苛刻，在实验室中难以实现。
为了突破这一瓶颈，研究人员开发了一种名为 iChip（integrated microfluidic device for culturing microbes） 的创新技术。iChip 就像一个“微型培养皿阵列”，可以将单颗细菌细胞“隔离”在一个微小的水凝胶囊中，并将其重新埋入土壤环境中，模拟其天然的生长条件。通过这种方式，研究人员才得以成功地培养出 _Eleftheria terrae_，并从中提取出 Teixobactin。
这项技术的突破，不仅仅是为了发现 Teixobactin，更是为我们探索土壤微生物的抗菌潜力打开了一扇新的大门。它意味着，未来我们有望通过类似的方法，挖掘出更多具有新颖作用机制的抗生素，打破目前抗生素研发的“瓶颈”。
Teixobactin 的“前途”：曙光背后仍需审慎
Teixobactin 的出现，无疑为人类对抗耐药菌的战役注入了强大的信心。它对多种重要的耐药菌，如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）、耐万古霉素肠球菌（VRE）等，都表现出了强大的杀灭作用。这意味着，一旦成功推向临床，它将成为治疗许多棘手感染的“救命稻草”。
然而，我们必须保持审慎的态度。目前，Teixobactin 的研究仍处于早期阶段。它的临床试验尚未大规模开展，其在人体内的安全性、有效性、代谢途径以及可能出现的长期副作用，我们都还需要进行深入的评估。
此外，尽管 Teixobactin 目前未表现出耐药性，但“未检测到”并不等于“永远不会产生”。细菌的进化能力是我们必须正视的现实。即使是目前看起来“完美无缺”的抗生素，在长时间、大范围的使用后，仍然可能出现耐药性的苗头。
因此，在享受 Teixobactin 带来的希望之余，我们更应该：
继续加强基础研究： 深入理解 Teixobactin 的作用机制，探索更多类似的、具有新颖靶点和作用方式的抗菌化合物。
审慎地进行临床试验： 确保 Teixobactin 在人体内的安全性和有效性，并摸索出最佳的临床应用方案。
做好“备用”准备： 即使 Teixobactin 最终成功上市，也不能放松对现有抗生素的合理使用和新药研发的投入。我们必须认识到，抗生素的研发是一场持久战，需要持续的投入和创新。
加强感染预防和控制： 这是对抗耐药菌最根本、最有效的手段。无论是医院还是社区，都应严格执行感染控制措施，减少抗生素的滥用，减缓耐药性的产生。
总结来说，Teixobactin 的发现，无疑是抗生素研发领域的一项重大突破，它为我们对抗日益严峻的细菌耐药性危机，提供了一线光明。它的新颖作用机制，似乎为我们打开了一扇“永不产生耐药性”的大门。但我们必须清醒地认识到，这仅仅是战役的开端，未来的路还很长，需要我们以科学的态度、审慎的精神，持续地投入和努力，才能最终赢得这场关乎人类健康的“军备竞赛”。
近些年，细菌耐药性的抬头，已经不再是新闻，而是日益严峻的全球公共卫生危机。我们熟悉的许多抗生素，曾经是拯救生命的“利器”，如今却在与细菌的“军备竞赛”中节节败退，甚至沦为“鸡肋”。正是在这样令人沮丧的背景下，2015年，一项名为“Teixobactin”（中文暂译“泰西巴汀”）的新型抗生素的发现，如同一道划破黑暗的曙光，瞬间点燃了科学界和医学界的希望。
那么，Teixobactin 究竟有何特别之处，值得我们如此高度的关注？简单来说，它的惊艳之处在于，迄今为止，在实验室和临床前研究中，它展现出了惊人的“未检测到抗药性”的特性。 这句话的分量，在与耐药菌的斗争中，重若千钧。
Teixobactin 的“独门绝技”：瞄准细菌的“软肋”
要理解 Teixobactin 的与众不同，我们需要先了解细菌是如何产生抗药性的。大多数抗生素的作用机制，往往是靶向细菌细胞内的一些关键蛋白或分子，例如参与细胞壁合成的酶，或者负责蛋白质合成的核糖体。细菌的进化能力极强，它们可以通过基因突变，改变这些靶点结构的“形状”，使得抗生素无法与之结合，从而产生耐药性。就像一把钥匙，如果锁孔的形状变了，这把钥匙自然就失灵了。
而 Teixobactin 的聪明之处在于，它选择了一条与众不同的攻击路径。它主要靶向的是细菌细胞膜上两种至关重要的脂质分子：磷壁酸（phospholipids） 和 磷酸甘油（phosphatidylglycerol）。这两种分子是细菌细胞膜的重要组成部分，对于维持细胞膜的结构和功能至关重要，就像是细菌细胞的“骨架”和“屏障”。
更关键的是，Teixobactin 的作用方式是结合到这些脂质分子上，破坏细胞膜的完整性，导致细胞内容物泄漏，最终导致细菌死亡。 这种作用机制，与我们目前绝大多数抗生素的作用机制都有显著不同。
这带来的直接好处就是，细菌想要产生对 Teixobactin 的耐药性，就必须彻底改变其细胞膜的构成，改变磷壁酸和磷酸甘油的结构，甚至停止合成它们。 而这些分子，对于细菌的生存和繁殖是不可或缺的。你可以想象一下，如果要想让一把钥匙失效，你不是去改动锁孔，而是让整个锁的制造材料都发生根本性变化，而且这种变化还会影响锁本身的安全性。这对细菌来说，几乎是“自杀式”的进化。
因此，在研究人员进行了大量的细菌培养和诱变实验后，没有发现能够产生对 Teixobactin 耐药性的细菌菌株。 这一点，是 Teixobactin 引起轰动最根本的原因。
Teixobactin 的“出身”：来自土壤深处的“遗珠”
Teixobactin 的发现，也颇具传奇色彩。它并非来自于传统的人工合成，而是从土壤中分离出来的一种名为 _Eleftheria terrae_ 的细菌所产生的。我们都知道，土壤是微生物的“基因宝库”，其中蕴藏着无数我们尚未发现的宝藏。然而，绝大多数土壤细菌，即使产生了具有抗菌活性的物质，也无法在体外大规模培养。而 _Eleftheria terrae_ 也是如此，它的培养条件异常苛刻，在实验室中难以实现。
为了突破这一瓶颈，研究人员开发了一种名为 iChip（integrated microfluidic device for culturing microbes） 的创新技术。iChip 就像一个“微型培养皿阵列”，可以将单颗细菌细胞“隔离”在一个微小的水凝胶囊中，并将其重新埋入土壤环境中，模拟其天然的生长条件。通过这种方式，研究人员才得以成功地培养出 _Eleftheria terrae_，并从中提取出 Teixobactin。
这项技术的突破，不仅仅是为了发现 Teixobactin，更是为我们探索土壤微生物的抗菌潜力打开了一扇新的大门。它意味着，未来我们有望通过类似的方法，挖掘出更多具有新颖作用机制的抗生素，打破目前抗生素研发的“瓶颈”。
Teixobactin 的“前途”：曙光背后仍需审慎
Teixobactin 的出现，无疑为人类对抗耐药菌的战役注入了强大的信心。它对多种重要的耐药菌，如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）、耐万古霉素肠球菌（VRE）等，都表现出了强大的杀灭作用。这意味着，一旦成功推向临床，它将成为治疗许多棘手感染的“救命稻草”。
然而，我们必须保持审慎的态度。目前，Teixobactin 的研究仍处于早期阶段。它的临床试验尚未大规模开展，其在人体内的安全性、有效性、代谢途径以及可能出现的长期副作用，我们都还需要进行深入的评估。
此外，尽管 Teixobactin 目前未表现出耐药性，但“未检测到”并不等于“永远不会产生”。细菌的进化能力是我们必须正视的现实。即使是目前看起来“完美无缺”的抗生素，在长时间、大范围的使用后，仍然可能出现耐药性的苗头。
因此，在享受 Teixobactin 带来的希望之余，我们更应该：
继续加强基础研究： 深入理解 Teixobactin 的作用机制，探索更多类似的、具有新颖靶点和作用方式的抗菌化合物。
审慎地进行临床试验： 确保 Teixobactin 在人体内的安全性和有效性，并摸索出最佳的临床应用方案。
做好“备用”准备： 即使 Teixobactin 最终成功上市，也不能放松对现有抗生素的合理使用和新药研发的投入。我们必须认识到，抗生素的研发是一场持久战，需要持续的投入和创新。
加强感染预防和控制： 这是对抗耐药菌最根本、最有效的手段。无论是医院还是社区，都应严格执行感染控制措施，减少抗生素的滥用，减缓耐药性的产生。
总结来说，Teixobactin 的发现，无疑是抗生素研发领域的一项重大突破，它为我们对抗日益严峻的细菌耐药性危机，提供了一线光明。它的新颖作用机制，似乎为我们打开了一扇“永不产生耐药性”的大门。但我们必须清醒地认识到，这仅仅是战役的开端，未来的路还很长，需要我们以科学的态度、审慎的精神，持续地投入和努力，才能最终赢得这场关乎人类健康的“军备竞赛”。
网友意见
看了一下这篇文章，感觉还是很有意思的。
虽然现在说这个抗生素不会产生抗药性并不能说不对，但是之后如果进入广泛的临床使用是否依然能保持就很难说了。
不过teixobactin的很多有趣的性质导致了它的确很难产生耐药性。
文章中说即使是在非常低的浓度下也难以制备金葡菌或分枝结核杆菌的耐药菌株。
We were unable to obtain mutants of S. aureus or M. tuberculosis resistant to teixobactin even when plating on media with a low dose (4 × MIC) of the compound. Serial passage of S. aureus in the presence of sub-MIC levels of teixobactin over a period of 27 days failed to produce resistant mutants as well.
原因主要有如下几点：
1、它结合的是肽聚糖的一个前体，Lipid II，这是高度保守的，而且又不是蛋白质，很难变异产生耐药。（同万古霉素及其衍生物）另外它还作用于磷壁酸（WTA），也是细胞壁的重要组成部分，也不是蛋白质。
2、它的产生菌是土壤中的uncultured bacteria，很难和一般的病原体发生水平基因转移，进而降低病原微生物通过和产生菌干一些见不得人的事情从而获得耐药性的可能性。（有研究显示万古霉素的耐药可能就是通过这一途径产生的）
3、最最关键的一点是它的产生菌本身是革兰氏阴性菌，而它产生teixobactin后是不用担心其再次进入自己细胞壁（因为有外膜保护）从而自杀的，这就意味着，这个产生菌内部并没有一个额外的细胞壁合成通路，能够保护其免受teixobactin的毒害。也就是说，就算产生菌与病原菌发生水平基因转移，那也不会有什么问题，因为不存在耐药基因可以输送~
4、对抗生素进行修饰或水解的酶还是很常见的，比如β内酰胺酶是青霉素类和头孢类难缠的对手。由于临床上的限制使用，对于万古霉素来说，产生这样的酶是非常罕见的，对于最新的teixobactin来说就更难以出现了，而且其结构和糖肽类啊，β内酰胺类啊，大环内酯类啊都不一样，使得以往耐药菌的法宝都失效了。
The recently discovered teixobactin is even less common than vancomycin. After its introduction into the clinic, it took 30 years for vancomycin resistance to appear. The lipid II modification pathway resulting in vancomycin resistance probably originated in the producer of vancomycin,Amycolatopsis orientalis. It will probably take even longer for resistance to the better-protected teixobactin to emerge.
所以说这样的新抗生素还是很有前途的，如果要产生耐药的话一定会是几十年以后了。
但是它依然算是窄谱的抗生素，毕竟对革兰氏阴性菌毫无效果。
可能的耐药途径：修饰lipid II基本上是很难了，毕竟太保守了；直接变异出修饰teixobactin使其失活的酶也是无中生有的活儿，遥遥无期；也没有可能收买产生菌；不过，对主动外排系统还要注意一下，可能是潜在的提高耐受的途径。
不过离真正的临床应用还是有段距离，毕竟大规模生产的问题、副作用的问题都还有待解决，即使最终获得批准且效果很好，防止滥用抗生素的意识依旧不能淡薄，防微杜渐啊~
这么重大的发现，肯定会有很多知名的课题组跟进，那么我认为研究可能集中于如下方面：
1、深入的SAR研究以及相应的结构修饰
2、具体作用机制的研究
3、相关药剂学研究
4、毒理学研究等
由于这篇文章一月份才发表，数月之后大概才能看到更深入的研究了，不过他们组估计在文章发表前就已经着手进一步的探索了吧，面对如此巨大的宝藏岂不能先下手为强？
欢迎补充指正！
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