科学上来说，长生不老有可能吗？
关于“长生不老”这个概念，我们得先划清界限。如果指的是像神话传说中那样，完全停止衰老，永远不生病，不死不灭，那从现有的科学认知来看，可能性几乎为零。人体是一个极其复杂的生命系统，其运转和衰亡是由一系列复杂的生物化学过程决定的，我们无法简单地“停止”这一切。
但是，如果我们将“长生不老”理解为“显著延长健康寿命”，也就是让人们在更长的时间里保持身体的活力，减少疾病的发生，推迟衰老的到来，那么科学正在一步步接近这个目标，而且可以说，在某种程度上，是“有可能”的，但不是传统意义上的“不老”。
咱们就从几个关键的方面来掰扯掰扯：
1. 衰老：一个自然而然的过程，但并非不可逆转。
首先，我们要明白，衰老并不是一种“病”，而是生物体生命周期中的一个自然进程。就像植物开花结果，然后凋零一样，生物体的细胞、组织和器官也会随着时间的推移而发生一系列变化，这些变化最终导致身体机能的下降，更容易生病，最终走向死亡。
科学家们已经识别出一些与衰老密切相关的生物学标志物（Hallmarks of Aging），它们是导致衰老的原因，比如：
基因组不稳定（Genomic Instability）： 我们的DNA会因为各种原因（辐射、氧化、复制错误等）受到损伤。虽然身体有修复机制，但随着时间推移，损伤会累积，导致基因表达异常，细胞功能失常。
端粒磨损（Telomere Attrition）： 染色体末端有一段叫做端粒的特殊结构，它就像鞋带末端的塑料头，保护染色体不被损伤。每次细胞分裂，端粒都会缩短一点，直到它们变得太短，细胞就停止分裂（进入衰老状态）。
表观遗传学改变（Epigenetic Alterations）： 衰老过程中，基因的“开关”会发生紊乱。即使DNA序列本身没变，但哪些基因在什么时候、以什么强度表达，这些“表观遗传学标记”会变得混乱，导致细胞功能出错。
蛋白质稳态丧失（Loss of Proteostasis）： 身体需要不断地合成和分解蛋白质，以维持细胞正常运转。衰老时，这个过程会失调，有用的蛋白质功能下降，有害的蛋白质（比如老年斑中发现的淀粉样蛋白）会累积。
自噬受损（Mitochondrial Dysfunction）： 线粒体是细胞的“能量工厂”，它们也会随着时间老化，产生更多的自由基（一种会损伤细胞的活性氧），而且清除受损线粒体的能力也会下降。
细胞衰老（Cellular Senescence）： 当细胞因损伤或端粒缩短而无法正常分裂时，它们不会立即死亡，而是进入一种“衰老”状态。这些衰老细胞并不会“退休”不动，而是会释放一系列有害的化学信号，炎症因子等，影响周围的健康细胞，加速组织衰老。
干细胞耗竭（Stem Cell Exhaustion）： 干细胞是我们身体里负责修复和更新组织的重要“种子”细胞。随着年龄增长，干细胞的数量和功能都会下降，身体的自我修复能力也随之减弱。
细胞间通讯改变（Altered Intercellular Communication）： 细胞之间通过各种信号进行交流，这就像一个信息网络。衰老时，这个网络会变得混乱，比如慢性炎症的发生，就是这种通讯失调的表现。
2. 科学的探索方向：延长健康寿命是重点。
正是因为我们对衰老机制有了更深入的了解，科学家们才有了针对性的研究方向。目标不是让人变成“不死之身”，而是让人们能够健康地活得更久。
基因疗法与基因编辑：
端粒酶激活： 科学家发现，端粒酶是一种可以延长端粒的酶。在某些细胞中（比如癌细胞），端粒酶是活跃的，这让它们可以无限分裂。理论上，如果能安全有效地激活人体细胞的端粒酶，或许可以延缓细胞因端粒缩短而衰老。但这里有个巨大的挑战：癌细胞的无限增殖也是由端粒酶活跃导致的，如何只激活端粒酶而不诱发癌症，是个难题。
基因修复： 研究如何修复DNA损伤，以及如何纠正与衰老相关的基因表达紊乱。CRISPR等基因编辑技术为这一领域带来了新的希望，但其安全性和精准性还需要大量验证。
细胞重编程与再生医学：
诱导多能干细胞（iPSCs）： 科学家已经证明，可以将成熟的体细胞（比如皮肤细胞）“重编程”回类似胚胎干细胞的状态，它们具有分化成身体任何类型细胞的潜力。这为修复受损组织提供了可能，比如用病人自己的细胞制造健康的细胞来替换衰老或病变的细胞。
Yamanaka因子： 发现的能够将体细胞重编程为iPSCs的四种转录因子（Oct4, Sox2, Klf4, cMyc），也被称为Yamanaka因子。研究发现，即使是短暂地、低剂量地表达这些因子，也能在不完全重编程的情况下，逆转一些衰老相关的细胞变化，让细胞功能恢复年轻状态。这就像给细胞“重启”一下。
清除衰老细胞（Senolytics）：
既然衰老细胞会释放有害信号，那么把它们“清除”掉，是不是就能延缓衰老？一些药物（senolytics）已经被开发出来，专门用来识别并杀死衰老细胞。在动物实验中，这些药物确实能改善一些与衰老相关的健康问题，比如心脏功能、骨骼健康等。人体试验正在进行中，希望能验证其安全性和有效性。
代谢调控与饮食干预：
热量限制（Caloric Restriction）： 在许多生物体（包括酵母、线虫、果蝇、小鼠，甚至一些猴子）上，限制饮食的热量摄入，并且保证营养均衡，已经多次被证明可以显著延长寿命，并改善与衰老相关的健康指标。这可能与激活一些长寿基因（如Sirtuins）有关。
模拟热量限制的药物： 科学家正在寻找能够模拟热量限制效果的药物，比如雷帕霉素（Rapamycin）及其类似物（Rapalogs），以及一些化合物如白藜芦醇（Resveratrol）。它们在动物模型中表现出延缓衰老和延长寿命的作用。
修复分子损伤：
抗氧化剂： 虽然普遍被认为是健康食品，但研究显示，过量补充某些抗氧化剂可能弊大于利。身体自身的抗氧化系统才是最关键的。
改善蛋白质折叠和清除： 开发能帮助蛋白质正确折叠，或者帮助清除错误折叠、聚集蛋白质的药物。
改善线粒体功能：
研究如何恢复线粒体的效率，减少自由基的产生，以及增强清除受损线粒体的能力（线粒体自噬）。
3. 挑战与伦理考量：
虽然前景诱人，但科学研究依然面临着巨大的挑战：
复杂性： 人体太复杂了。衰老是由无数相互关联的因素驱动的，单一的干预措施可能无法解决所有问题，甚至可能引发新的问题。
安全性： 任何延缓衰老的方法都必须是安全的。我们不能为了延长寿命而牺牲生活质量，更不能增加患其他疾病的风险。基因编辑、药物干预等都存在潜在的副作用。
可及性： 如果真的找到了有效的延缓衰老的方法，如何保证所有人都能公平地获得，而不是成为少数富人的特权？
伦理问题： 极大地延长人类寿命可能会对社会结构、资源分配、人口增长等产生深远影响，这些都是需要认真思考的。
总结一下：
从科学角度看，传统意义上的“长生不老”，即完全停止衰老、永生不死，是极不可能实现的。生命终将走向终结，这是自然规律。
然而，通过科学手段显著延长人类的健康寿命，推迟衰老，让我们在更长的时间里保持活力和健康，这是科学家们正在努力实现的目标，而且已经取得了令人振奋的进展。 我们不是在追求“不老”，而是在追求“健康地长寿”。
想象一下，与其让你变成一个永远年轻但身体虚弱的“活化石”，不如让你身体健康、思维敏捷地活到120岁、150岁，甚至更久，这可能才是更现实、也更值得追求的“长生不老”的科学意义。这条路还很长，但每一步的探索，都让我们离那个目标更近一步。
但是，如果我们将“长生不老”理解为“显著延长健康寿命”，也就是让人们在更长的时间里保持身体的活力，减少疾病的发生，推迟衰老的到来，那么科学正在一步步接近这个目标，而且可以说，在某种程度上，是“有可能”的，但不是传统意义上的“不老”。
咱们就从几个关键的方面来掰扯掰扯：
1. 衰老：一个自然而然的过程，但并非不可逆转。
首先，我们要明白，衰老并不是一种“病”，而是生物体生命周期中的一个自然进程。就像植物开花结果，然后凋零一样，生物体的细胞、组织和器官也会随着时间的推移而发生一系列变化，这些变化最终导致身体机能的下降，更容易生病，最终走向死亡。
科学家们已经识别出一些与衰老密切相关的生物学标志物（Hallmarks of Aging），它们是导致衰老的原因，比如：
基因组不稳定（Genomic Instability）： 我们的DNA会因为各种原因（辐射、氧化、复制错误等）受到损伤。虽然身体有修复机制，但随着时间推移，损伤会累积，导致基因表达异常，细胞功能失常。
端粒磨损（Telomere Attrition）： 染色体末端有一段叫做端粒的特殊结构，它就像鞋带末端的塑料头，保护染色体不被损伤。每次细胞分裂，端粒都会缩短一点，直到它们变得太短，细胞就停止分裂（进入衰老状态）。
表观遗传学改变（Epigenetic Alterations）： 衰老过程中，基因的“开关”会发生紊乱。即使DNA序列本身没变，但哪些基因在什么时候、以什么强度表达，这些“表观遗传学标记”会变得混乱，导致细胞功能出错。
蛋白质稳态丧失（Loss of Proteostasis）： 身体需要不断地合成和分解蛋白质，以维持细胞正常运转。衰老时，这个过程会失调，有用的蛋白质功能下降，有害的蛋白质（比如老年斑中发现的淀粉样蛋白）会累积。
自噬受损（Mitochondrial Dysfunction）： 线粒体是细胞的“能量工厂”，它们也会随着时间老化，产生更多的自由基（一种会损伤细胞的活性氧），而且清除受损线粒体的能力也会下降。
细胞衰老（Cellular Senescence）： 当细胞因损伤或端粒缩短而无法正常分裂时，它们不会立即死亡，而是进入一种“衰老”状态。这些衰老细胞并不会“退休”不动，而是会释放一系列有害的化学信号，炎症因子等，影响周围的健康细胞，加速组织衰老。
干细胞耗竭（Stem Cell Exhaustion）： 干细胞是我们身体里负责修复和更新组织的重要“种子”细胞。随着年龄增长，干细胞的数量和功能都会下降，身体的自我修复能力也随之减弱。
细胞间通讯改变（Altered Intercellular Communication）： 细胞之间通过各种信号进行交流，这就像一个信息网络。衰老时，这个网络会变得混乱，比如慢性炎症的发生，就是这种通讯失调的表现。
2. 科学的探索方向：延长健康寿命是重点。
正是因为我们对衰老机制有了更深入的了解，科学家们才有了针对性的研究方向。目标不是让人变成“不死之身”，而是让人们能够健康地活得更久。
基因疗法与基因编辑：
端粒酶激活： 科学家发现，端粒酶是一种可以延长端粒的酶。在某些细胞中（比如癌细胞），端粒酶是活跃的，这让它们可以无限分裂。理论上，如果能安全有效地激活人体细胞的端粒酶，或许可以延缓细胞因端粒缩短而衰老。但这里有个巨大的挑战：癌细胞的无限增殖也是由端粒酶活跃导致的，如何只激活端粒酶而不诱发癌症，是个难题。
基因修复： 研究如何修复DNA损伤，以及如何纠正与衰老相关的基因表达紊乱。CRISPR等基因编辑技术为这一领域带来了新的希望，但其安全性和精准性还需要大量验证。
细胞重编程与再生医学：
诱导多能干细胞（iPSCs）： 科学家已经证明，可以将成熟的体细胞（比如皮肤细胞）“重编程”回类似胚胎干细胞的状态，它们具有分化成身体任何类型细胞的潜力。这为修复受损组织提供了可能，比如用病人自己的细胞制造健康的细胞来替换衰老或病变的细胞。
Yamanaka因子： 发现的能够将体细胞重编程为iPSCs的四种转录因子（Oct4, Sox2, Klf4, cMyc），也被称为Yamanaka因子。研究发现，即使是短暂地、低剂量地表达这些因子，也能在不完全重编程的情况下，逆转一些衰老相关的细胞变化，让细胞功能恢复年轻状态。这就像给细胞“重启”一下。
清除衰老细胞（Senolytics）：
既然衰老细胞会释放有害信号，那么把它们“清除”掉，是不是就能延缓衰老？一些药物（senolytics）已经被开发出来，专门用来识别并杀死衰老细胞。在动物实验中，这些药物确实能改善一些与衰老相关的健康问题，比如心脏功能、骨骼健康等。人体试验正在进行中，希望能验证其安全性和有效性。
代谢调控与饮食干预：
热量限制（Caloric Restriction）： 在许多生物体（包括酵母、线虫、果蝇、小鼠，甚至一些猴子）上，限制饮食的热量摄入，并且保证营养均衡，已经多次被证明可以显著延长寿命，并改善与衰老相关的健康指标。这可能与激活一些长寿基因（如Sirtuins）有关。
模拟热量限制的药物： 科学家正在寻找能够模拟热量限制效果的药物，比如雷帕霉素（Rapamycin）及其类似物（Rapalogs），以及一些化合物如白藜芦醇（Resveratrol）。它们在动物模型中表现出延缓衰老和延长寿命的作用。
修复分子损伤：
抗氧化剂： 虽然普遍被认为是健康食品，但研究显示，过量补充某些抗氧化剂可能弊大于利。身体自身的抗氧化系统才是最关键的。
改善蛋白质折叠和清除： 开发能帮助蛋白质正确折叠，或者帮助清除错误折叠、聚集蛋白质的药物。
改善线粒体功能：
研究如何恢复线粒体的效率，减少自由基的产生，以及增强清除受损线粒体的能力（线粒体自噬）。
3. 挑战与伦理考量：
虽然前景诱人，但科学研究依然面临着巨大的挑战：
复杂性： 人体太复杂了。衰老是由无数相互关联的因素驱动的，单一的干预措施可能无法解决所有问题，甚至可能引发新的问题。
安全性： 任何延缓衰老的方法都必须是安全的。我们不能为了延长寿命而牺牲生活质量，更不能增加患其他疾病的风险。基因编辑、药物干预等都存在潜在的副作用。
可及性： 如果真的找到了有效的延缓衰老的方法，如何保证所有人都能公平地获得，而不是成为少数富人的特权？
伦理问题： 极大地延长人类寿命可能会对社会结构、资源分配、人口增长等产生深远影响，这些都是需要认真思考的。
总结一下：
从科学角度看，传统意义上的“长生不老”，即完全停止衰老、永生不死，是极不可能实现的。生命终将走向终结，这是自然规律。
然而，通过科学手段显著延长人类的健康寿命，推迟衰老，让我们在更长的时间里保持活力和健康，这是科学家们正在努力实现的目标，而且已经取得了令人振奋的进展。 我们不是在追求“不老”，而是在追求“健康地长寿”。
想象一下，与其让你变成一个永远年轻但身体虚弱的“活化石”，不如让你身体健康、思维敏捷地活到120岁、150岁，甚至更久，这可能才是更现实、也更值得追求的“长生不老”的科学意义。这条路还很长，但每一步的探索，都让我们离那个目标更近一步。
网友意见
“长生不老”指“没有自然寿命限制，不会因时间流逝而降低身体能力”的话，不止是“有可能”的程度，似乎已经有很多地球生物办到了这个水准的生物学不死。
玻璃海绵等多孔动物和绿水螅等一部分刺胞动物没有表现出衰老给生存力带来的损失，可能没有自然寿命限制。
灯塔水母·海月水母等多种刺胞动物可以逆转生命周期、高效地修复身体，可能没有自然寿命限制。
在自然界和实验室里，上述生物的死亡主要来自意外：被捕食者吃掉、被病原体感染破坏、因水质恶化而中毒、台风登陆造成实验室断电水箱出问题之类。
- 长期观察显示绿水螅的死亡率和繁殖能力与时间流逝无关[1]，其死亡主要来自意外。它被人为打碎或氧化损伤后在适宜环境里可以自己修复。
- 灯塔水母[2]（Turritopsis nutricula）是人们发现的第一种逆转自身生命周期的生物。其性成熟个体能从水母型重返水螅型而不死亡，此能力亦可见于同为灯塔水母属的另一物种 Turritopsis dohrnii（其实由于外观和能力相似，二者一开始是被分类混了的，在人类对它们感兴趣并进行基因分析后才拆分）。
- 一些人错误地传播“灯塔水母返老还童只能进行一次”的模因，其实在日本的实验室里它们已经循环了 9~10 次，世界纪录为 14 次[3]，没有发现任何能力降低的迹象。
- 还有人传播“灯塔水母只能在实验室里返老还童”的消息，其实这是因为在自然环境里追踪观察它们过于费力。
灯塔水母通常3个月重启一次，重启过程需要48小时。在实验室里可以用针戳它来诱发重启，平均而言需要戳200下。
在我们通过捕捞、污染等手段让大海梦回寒武纪的前夜，灯塔水母已经跟随人类轮船的压载水扩散到全世界的热带海洋和温带海洋。
海月水母的碎片或看起来衰老死亡的个体（实则有部分细胞仍生存）可以再生为水螅体，再成长为水母体，这也是明显的逆转生命周期。
我国研究人员已经多次观察到被打成碎片的海月水母[6]可以从混杂的有机垃圾中自我修复，并在渤海一些水产养殖设施上发现了海月水母的大片繁殖区域。海月水母的完整生活史是一个复杂的循环结构。多种水母都能做到这样的事情。
粘孢子虫是满足一些人幻想的“全身都是癌细胞的生物会长生不老”之朴素理念的多细胞寄生生物。它们的细胞大抵严重缺失抑癌基因，但是可以分化和配合而不是胡乱增殖搞死自己。
有些学者怀疑它们压根就是古代刺胞动物身上的癌细胞独立出来形成的物种[7]（多倍体西瓜激怒，海拉细胞欢喜），但这在演化上非常困难，这种东西本身也难以找到化石证据，目前没说服力。
考虑在自然界生活的状态和年龄的可测定性，生活在南极罗斯海[8]的海绵物种 Scolymastra joubini 是已知最接近不朽的动物，某些个体的年龄估计在 15000 岁[9]到 23000 岁[10]。在过去几万年里罗斯海的海平面变动规律下持续存活超过 15000 年是很困难的，但还是比浮游生活的灯塔水母更容易长久生存。
当然，我们不能排除深渊中有些刺胞动物个体从六亿年前一直生存到现在。
此外，一般而言原核生物没有老死的概念。
- 在理想条件下，细菌二分裂在均等分裂时产生的两个个体都被重置到完全的状态。在有压力干扰的情况下，非均等分裂会导致只有一个个体被重置，另一个较小的个体积累了损伤并趋于死亡，这应当算意外事故致死。
- 即使认为原核生物在分裂时消失，它们也可以长期不分裂，在地球地下深处找到的一些细菌可以持续千年不分裂，乃至在深海发现的一群细菌已经生存了约 1.105 亿年；新墨西哥一块盐结晶里找到的 2.5 亿年前的细菌孢子在实验室里苏醒[11]。
如果你相信病毒是生物、以保有感染力作为它还活着，那在零下十摄氏度或更冷的冰里保存的病毒颗粒可以一直维持感染力。
总之，现代生物学强烈反对“衰老是自然选择产生的程序化死亡进程的一部分，带有XX目的”的文学修辞。人类寿命的自然障碍很可能是年轻时生长发育、繁殖使用的程序的无意的副产品。有可能通过具有一定程度的物种特异性的基因组编码来抵消这些效应，延长人类寿命乃至拆除自然障碍。这样做的难度极大，但科学上并无任何理由显示“这不可能做到”。有一天，在没有外力破坏的情况下身体健康的老年人可能永远不会死，乃至根本没有老年这个概念。
有兴趣可以看我的相关回答：从生物学上来看，人类有哪些设定不适合永生?
参考
- ^ https://doi.org/10.1016%2FS0531-5565%2897%2900113-7
- ^ 动物界 刺胞动物门 水螅纲 花水母目 棒螅水母科 灯塔水母属 灯塔水母
- ^ 后来该个体因台风登陆日本造成水箱故障而意外事故死亡
- ^ https://doi.org/10.1007%2Fs00227-005-0182-3
- ^ https://doi.org/10.1371%2Fjournal.pone.0145314
- ^引用自厦门大学何劲儒、郑连明的论文 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0145314
- ^ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30674330
- ^ 水温接近0摄氏度
- ^ https://genomics.senescence.info/species/entry.php?species=Scolymastra_joubini#
- ^ https://epic.awi.de/id/eprint/26613/1/BerPolarforsch2002434.pdf
- ^ https://doi.org/10.1038%2F35038060
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