为什么碳水和糖才是长胖元凶，明明脂肪热量更高啊？

1.肥胖的元凶存在争议，但主流科学界和各国官方机构（世卫等）有明确结论：肥胖的元凶主要是过高的总热量，而不是碳水

2.许多以高碳水为主要能量来源（碳水占总热量的80-90%甚至更多）的国家和地区，肥胖的和代谢疾病率近乎于零

3.我国历次全国营养调查一致显示，中国人几十年来的碳水摄入越来越少（已经低于世卫建议）、脂肪摄入量越来越高（高于建议），同时伴随肥胖和糖尿病率的飙升

4.碳水和脂肪吃多了都胖人，但其实碳水好得多。只看摄入端，碳水即便过量也只有很少部分转为人体脂肪，而脂肪几乎都直接成了人体脂肪：证据显示人体身上脂肪酸的种类总是随食物脂肪酸种类变化

5.生物学上的证据表明，人类这个物种用碳水合成脂肪的能力，总体上偏弱

6.“碳水是肥胖的元凶”是无良自媒体编出来的，明显违背主流科学认知，是坑蒙拐骗、割韭菜卖产品

一、人体脂肪与食物脂肪的关系

一般，我们把长胖定义为“人体脂肪储存增加”。

众所周知，人体脂肪主要有三种来源：膳食蛋白质、膳食碳水化合物、膳食脂肪。蛋白质主要用于构建身体组织的原材料，不容易转化成脂肪。

大量证据表明，过量碳水化合物只有极少部分转化为脂肪，这在本文后面的章节会细说。

脂类是个大类，对于我们来说，有意义的是是甘油三酯（人身上肥肉的主要“成分”），它由甘油和三个脂肪酸链组成，其中甘油携带的能量较少，脂肪酸携带的能量很多。

虽然严格来说，人身上的肥肉并不是食物中的油脂（因为我们吃的脂肪在小肠重新合成了一次），但吃下去的脂肪中的脂肪酸，却会直接进入我们体内脂肪细胞中——也就是长胖。

我们甚至可以粗略而笼统的讲，吃下去的脂肪在很大程度上组成了我们身体的脂肪，或者说吃下去的肥肉会转化为我们身上的肥肉。许多生理/营养方面的研究都证实了这个观点：

（1）成人脂肪组织的脂肪酸组成，与食物中甘油三酯的组成密切相似[75,76]，当饮食中的脂肪酸种类发生变化时，人体脂肪组织中的脂肪酸也生相应的变化[75]；

（2）对儿童进行研究发现，断奶前他们皮下脂肪中的豆蔻酸含量较高（豆蔻酸是脂肪酸的一种，主要包含于乳品），断奶后他们皮下脂肪中的豆蔻酸也随之减少；随年龄增加，他们吃的动物油（猪油等饱和脂肪）增加，他们皮下脂肪中的棕榈酸等（饱和脂肪）也逐渐增加[83]；

（3）对动物研究结论也与人类研究相互支持：不同的饮食脂肪组成能明显改变动物乳腺中的脂肪酸组成[81,82]。

所以，【人身上的脂肪很大程度上就是吃下去的脂肪】（严谨点是脂肪酸）其实并不是什么稀罕事；早就可以通过人体身上的脂肪种类，来确定近2~3年内膳食脂肪摄入情况[77,78,79]；

当然，这些在生理上本来就是常识，只是知乎上乱给人洗脑的利益相关（生酮/低碳食谱/教程/产品等）自媒体太多了，太多人受到了误导。

二、吃下去的脂肪是如何进入人体脂肪的（人身上的肥肉）？

甘油三酯首先在口腔由舌脂肪酶开始消化，然后在胃通过蠕动下以乳滴的形式进入小肠[84,85]，在小肠腔内胰脂肪酶的作用下[86]，被水解为甘油和脂肪酸[87-94]，然后从肠腔进入肠细胞[95]，在酶的作用下[96,97]重合成甘油三酯[98]。

这也就是某些反对“吃脂肪长脂肪”的人所说的重新合成；但这种重新和成其实只是换汤不换药，换了个甘油骨架，脂肪酸基本上没啥变化（脂肪酸携带了脂肪中的大部分能量，它才是大头，而不是甘油骨架），因此“吃下去的脂肪不是人身上的脂肪”只是形式上正确，本质上是错的。

接下来，重新合成的甘油三酯具有疏水性/不溶于血液，因此它们被打包成乳糜微粒[99,100]，从淋巴[101]进入血液[102,103]运输。

进入血液之后，乳糜微粒大部分被运往脂肪细胞[9]（和肌肉）；乳糜微粒通过毛细血管的时候，被毛细血管内壁的脂蛋白酯酶（LPL）水解[28]，释放脂肪酸进入脂肪细胞。

乳糜微粒中的TG还有一部分没有被完全水解，留在里面，连同逐渐变小的乳糜微粒一起成了残渣，被运往肝脏处理。相应的内容，我的另一篇文章有详细叙述：人到底是怎样长胖的？

三、实证：吃下去的脂肪（酸）被运输到人脂肪细胞中

正常情况下，消化/重合成后的甘油三酯进入血液后，【大部分】送入脂肪组织/脂肪细胞（长胖），剩下的很少部分才去肝脏[15]进一步处理。

这图的出处是Michele等人2017年12月发在《Compr Physiol》上的一篇论文：《Triglyceride metabolism in the liver》，这期刊2015-2019年的IF有6点几，2020-2021有9.1，算高了。

言归正传，对于甘油三酯的代谢（figure 1），文献原文是这么写的：

Upon intestinal uptake, FA are reesterified to form TG molecules, which are packaged into chylomicrons and delivered primarily to muscle and adipose tissue.

被肠道吸收后，脂肪酸被重新酯化形成甘油三酯（TG），然后被包装成乳糜微粒，主要输送到肌肉和脂肪组织（primarily，主要）；

The remaining TG present in chylomicron remnants is then transported to the liver and processed intracellularly, leading to FA release within hepatocytes.

剩下的、包裹在乳糜微粒中的甘油三酯，随后被运输到肝脏并在细胞内处理，肝细胞将其处理成游离脂肪酸，释放进入血液（remaining，剩余的）。

这意思再清楚不过了，吃的脂肪【主要】拿去存入脂肪细胞（长胖）；【剩下的】部分交给肝脏进一步处理，以游离脂肪酸（FFA）的形式把它们释放到血液中，供其他器官使用。

四、碳水不那么不容易转化为脂肪—即便过量

许多人被一些带货自媒体的“多余碳水化合物容易转化为脂肪”的结论带偏了，其实碳水化合物要转化为脂肪，并不是想的那么容易。

有些人说，家猪吃的都是饲料（碳水），没人给它喂高脂肪食物，它怎么能长得那么胖？这是否证明了吃碳水发胖？这种想法很可爱，因为这忽略了人猪有别。

跟其他一些哺乳动物（比如猪）相比[57,58,59]，人类用碳水转合成脂肪酸的能力较弱。这可能因为人类的早期祖先是灵长类动物，以树叶和果实为生，并不容易吃到大量的碳水化合物，仅有的碳水需要给身体和大脑供能，不能拿来储存脂肪。

碳水中，相对容易转化为脂肪的主要是果糖，这也是许多草食动物秋天储备脂肪过冬的主要手段。但即便是果糖也不是那些无良媒体说的那么邪恶，一般来说，果糖也只有小部分转化为人体脂肪，大部分被用于供能了—这相对于吃下去的脂肪大部分成了人体脂肪，要好得多。

这些在我另外的文章中汇总了大量数据

水果中的果糖会让人长胖吗？

从生化来说，用碳水合成脂肪的过程似乎较为繁琐，需要大约十几步。

相比之下，脂肪膳食脂肪可以直接水解得到脂肪酸，省（bian）事（jie）多了。

碳水不容易被转化为脂肪，主要因为它优先被身体燃烧处理（它重，不方便携带）；从碳水到脂肪，首先要剔除掉一部分用于糖原合成，然后要被氧化燃烧掉一部分（胰岛素另一面：促进碳水化合物的燃烧）

糖原是一种由许多单糖分子（几百乃至几千个）组成的大分子物质，主要是储存在肌肉/肝脏中的肌糖原/肝糖；当肌肉和肝脏的糖原足够了，剩下的糖用来燃烧，供应身体能量消耗或者产热，即氧化供能；

此外，有些人认为“碳水替代了脂肪被燃烧，如果不吃碳水身体就会燃烧脂肪了，因此碳水是肥胖的元凶“，这也是错的。因为是先有“吃脂肪储存为人体脂肪”，之后才存在“脂肪如何被燃烧”的问题，如果一开始就少吃脂肪，压根就不会胖。

关键的证据：过量碳水很少被转化为脂肪

Minehira等人证实[70]，总热量平衡（摄入=支出）时，吃常规饮食（碳水50%，脂肪35%），膳食碳水的54%被合成为糖原（主要是肌糖原），剩下的40%多被氧化供能（俗语：燃烧），只有4%转化为人体脂肪。

在总热量严重超标（摄入热量为身体所需的175%）时，吃下高碳水饮食（总热量的71%为碳水），接近57%的碳水被氧化，30%左右储存为糖原，仅有13%转化为人体脂肪。

虽然的确是总热量决定胖瘦，但是碳水和脂肪的代谢优先级明显不同。人体优先燃烧碳水，优先储存脂肪。

另一项研究证实[71]，让精瘦或者肥胖/超超重受试者，在接受等热量饮食（热量支出与摄入基本相等），或者过量进食连续四周（在等热量基础之上，额外摄入75%的碳水），结果都是大部分碳水被合成为糖原、或者氧化供能，真正碳水转化为脂肪的部分极少。

受试者们在连续4周的这种超量饮食下，体脂的增长很少：精瘦的受试者体脂从14kg变成14.3kg，增加了0.3kg脂肪；肥胖/超重的受试者体脂从29.7kg变成30.1kg，增加了0.4kg脂肪（平均值，不看标准差）。

这些数据有力的证明了，对于瘦子或者胖子，过量的碳水大部分被合成肌糖，或者被氧化，只有极少部分转化成了身体脂肪。

当然，支持性研究还有很多。

Acheson等人让受试者吃了500g碳水（相当于2000g熟米饭），发现受试者的身体糖原增加了408g，在餐后10小时内，133克碳水被氧化[72]。Acheson表示，这种发现对人们“碳水吃多了会转化为身体脂肪”的传统观念形成了很大的冲击和挑战。

McDevitt等人计算出[73]，与每天摄入360-390克碳水，这些碳水每天转化为的脂肪大约有3-8克。因此过量碳水基本不会增加身体脂肪。

Strawford等人用抽脂和质谱法分析了受试者大腿和臀部的脂肪[74]，发现大约20%的脂肪是由碳水转化而来（意味着有80%的脂肪是来自于膳食脂肪），但不同个体之间具有显著的个体差异，这意味着有些人吃高碳水饮食会稍微增脂多一些，有些人会更少。

糖原合成

人体的糖缓冲系统主要由肝脏[17,18]和肌肉[16]构成，它们像海绵一样，可吸收许多的糖，存起来。特别是骨骼肌，它是人体处理葡萄糖的主要器官[38,39,40]。

一般人肝可容纳100g左右糖。有数据称骨骼肌储存糖的能力是12g/kg肌肉，所以普通人一般肌肉能存400g左右的糖。这些内容在各类教材上都有。

注意，葡萄糖一旦进入肌肉被合成大分子肌糖原，就成了肌肉的能量储备，直到被肌肉消耗，不会转化为脂肪。这是因为肌肉中没有把肌糖还原为葡萄糖的酶（葡萄糖-6-磷酸酶）。但脂肪没有缓冲系统，吃的脂肪经过转化都变成人体脂肪，储存率近乎于100%。

氧化供能

当摄入多余碳水时，身体会燃烧掉一部分；当摄入多余脂肪时身体不会燃烧它们。

早期的研究已经证实了上述观点：34名非糖尿病男性经过了10天测试，前4天限制食物，从第5天开始让他们放开吃，这导致他们摄入过多总热量（32%-54%）。结果发现碳水化合物摄入增加导致了额外的碳水化合物氧化（燃烧），但脂肪摄入增加不导致额外脂肪氧化[41]。

另一项研究的结论也一样：28名印第安土著妇女同样进行上述测试，前4天限制食物，从第5天开始让放开吃[42]。这导致她们摄入过多总热量，蛋白质摄入增加约11%，脂肪摄入增加约40%，碳水摄入增加约49%。过量摄入碳水化合物可导致碳水化合物氧化增加，而过量脂肪摄入则导致脂肪氧化减少。

两个研究，不同性别，不同人群，不同民族，不同体重，结论却相同：当总热量超标时，碳水摄入增加提升碳水的氧化（燃烧）水平；脂肪摄入增加则不提升脂肪的氧化水平。

这就是为什么，kevin等人观察到，摄入超量碳水化合物期间，受试者24小时的能量消耗增加了840大卡/日[43]。考虑到普通人每日的总热量消耗平均是2000千卡，相当于增加了35%的代谢，这个值相当可观。

碳水是如何额外氧化的？答案是胰岛素：它促进糖酵解，促进碳水氧化分解供能。

如果再说深一点，问胰岛素是怎么促进碳水氧化供能的？

是通过PDC（丙酮酸脱氢酶复合物）。因为人和动植物的主要能量来源，是著名的三羧酸循环（也叫柠檬酸循环、TCA循环、Kreb循环）。

PDC就是那个促进葡萄糖燃烧的关键酶[48]。

胰岛素能提升PDC活性[49,50,51]。PDC活性提高了，碳水氧化增加，热量损耗增加。这些内容在教材上都有，不是什么新鲜事。

所以，碳水吃多了，会被额外燃烧掉一些，但脂肪不会[4,5,6]。

五、长脂肪并非必须要胰岛素参与

那些嚷嚷着没有胰岛素不能储存脂肪的，可以消停了。膳食脂肪转变成人体脂肪，不需要胰岛素，因为人体有酰化刺激蛋白[25]（acylation stimulation protein，简称ASP）。

体内和体外实验一致的明确证明，人体内的ASP是由脂肪细胞在餐后产生的。膳食脂肪在小肠吸收重新合成后，以乳糜微粒的形式入血，乳糜微粒，而不是其他血浆脂蛋白或脂肪酸，刺激细胞合成ASP[68]；摄入膳食脂肪后，乳糜微粒可ASP合成增加7.5倍[69]。

ASP能激刺激脂肪合成 ，促使脂肪细胞捕获更多的脂肪酸[28]，它的储存脂肪作用与胰岛素相当[26]，还抑制脂肪分解[27]，ASP和腰臀比正相关，它在血脂异常[34]、多囊卵巢[35]、肾病[36]、非酒精性脂肪性肝[37]、胰岛素抵抗、肥胖和冠心病、心血管疾病[30,31]、心肌梗死期[32,33]中都发挥了一定作用。

也就是说，即便不吃或者少吃碳水，当前胰岛素水平不高，但只要吃了较多脂肪，ASP就会被激活、升高，人照样可以长胖。

六、横向比较：过量碳水远不如过量脂肪胖人

实践是检验真理的唯一标准。

怎么实践？当然是科学实践。

但许多营养实验都存在问题，比如让被调查者自己在问卷上填写吃的食物类型和量，这可能不准确，因为人的记忆偏差、可能高估或者低估食物的量，不清楚食物中的营养成分等等。

要有足够的说服力，必须是由实验方提供场所、食物，全程监督。

《美国临床营养学杂志》有一项这种研究，发现在不运动的状态下，如果热量吃超了，超过的量一致，高脂肪饮食比高碳水长胖更多[1]。

这个研究让35名正常和肥胖的受试者随机分配到持续15天【同等热量】的高碳水化合物（55%碳水）或高脂肪（50%脂肪）饮食中，在前14天，调整了饮食量，保持他们的体重不变。第15天受试者在代谢房中静坐呆23小时，并吃了【同等热量的】超量饮食。

结果是高脂肪组长了更多体脂。

为什么会如此呢？

该研究发现，虽然吃超的量相同，但最后的代谢效果不同：高碳水组的的实际热量盈余约为1338千焦，高脂肪组的实际热量盈余约为1728千焦。换句话说，高碳水吃下去后有一些额外损失，而高脂肪饮食的损失非常少，几乎没有。

所以原文结论是，对于经常久坐的人来说，长期食用高碳水化合物饮食，对肥胖具有一定的保护作用。言下之意，吃高碳水也会长胖，但是比吃高脂肪稍微少长胖一些。

七、中国人的体质：高脂肪比高碳水更令人发胖

2017年《E Bio Medicine》发表了一项中国的研究[2]，在中国北方人民解放军总医院和浙江大学进行，招募了307名健康青年（18-35岁，BMI<28）。

实验持续6个月，期间实验方提供了所有的食物，实验参与者的每一餐都在监督下进行，且避免过度或不寻常的剧烈运动。

参与者随机分为三种饮食组：低脂高碳组（脂20%/碳66%/蛋14%）、中脂中度组（脂30%/碳/56%/蛋14%）、高脂低碳组（脂40%，碳46%，蛋14%）。

结果低脂高碳水组的体重和腰围下降最多。

原文结论：

总的来说，在非肥胖的健康中国人中，低脂肪/相对高碳水化合物的传统饮食似乎不太可能促进体重过度增加，并且这种饮食与西方国家更典型的饮食相比，心脏代谢风险更低。

我们的研究结果和【所有其他现有证据】表明，中国人民不应该继续降低碳水化合物为代价，增加膳食脂肪摄入量。

注意，上面说的【所有其他现有证据】，指的就是更有说服力的是宏观数据：Hoper等人2015年对33项随机对照试验和10项队列研究进行的系统审查和Meta分析[3]。

Hoper等人对大量相关研究的系统回顾和元分析表明，与常规脂肪水平的饮食相比，高碳低脂饮食会导致体重发生适度但有意义的降低（1.54kg）。

注意，这是只吃高碳水低脂肪饮食不运动的结果。

八、历年的官方调查报告都支出中国人摄入的脂肪超标，碳水不足

知乎上有一种观点认为，脂肪不会吃很多，而碳水很容易吃多。

这种想法与官方数据明显是不符的，根据官方数据，中国人：脂肪吃的太多，碳水吃的不够。

中国疾病控制与预防中心2011年的数据[23]表明，从1982年到2011年，中国人的脂肪摄入量几乎翻倍，从占总热量的18%增加到32%（中国特大城市为37%）；同时碳水的总热量占比从72%下降到54%（中国特大城市为47%）[22]。

不管是全国第四、第五次营养调查结果、还是2015[20]和2020年中国居民营养与慢性病状况报告[21]，都是这样的结论，一遍又一遍的重复。

也就是说，从改革开放至今一路走来，中国人吃的碳水越来越少，脂肪越来越多，同时伴随肥胖和各种疾病率的飙升，比如糖尿病。

根据2020年4月中华医学会发表的最新全国流行病学调查结果[19]，中国成人总糖尿病、自报糖尿病和采用ADA标准的新诊断糖尿病的总标准化患病率分别为12.8%；糖尿病前期的估为35.2%。换言之，48%的中国人属于糖尿病确诊或前期，按照14亿人口计算，有6.72亿人是糖尿病/前期。

如果真的碳水和糖是长胖的元凶，而不是脂肪，那中国人碳水越吃越少，脂肪越吃越多，就应该越来越瘦才对——现实与此刚好相反。

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这份回答是我今年五月份写的，看到这个命题我就写出来了，感觉很有意思也很有讨论价值，最近又火了，出现了不同的高赞回答，所以很多人就开始攻击我了，说我借鉴别人的回答抄袭别人的，哈哈哈，无所谓，而至于回答的内容，我自己试过很多次了已经，去实验得出的答案，再按照教科书所写的是不会错的，关于专业的分析我也不想再说了，上海的天太冻手，能把回答看仔细都能看懂，有人能按照这个回答来配合运动减脂的，基本也瘦下来了，最近也在给几个打健美比赛的人指导饮食，而我也爱健身，对饮食的实验也进行过很多次，就这样！

提出质疑是好事，很正常，举报也是你们应有的权利，但是骂我我就搞不懂了！小辣鸡，你没有实力！

哦对，关于胰岛素的升高会抑制自身脂肪分解，国家给出的十二五护理专业就有这个内容，而糖会不会引起胰岛素升高可以自己试试。

还是那句话多试试，给自己两个月时间试试，不要听柳传志就骂司马南！这句话是送给骂人的人的，与其他人不要对号入座！

听从意见，预先总结：晚上吃完饭后比如八点，不再进食到第二天早上八点起床，起床后开始做有氧维持40分钟左右最好，心率控制在130左右，然后再吃饭，在节食减肥中效果最好！

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我今天这个回答火了一点点，我也很感谢各位的阅读，当然也有很多人提出有好的疑问，我也都耐心解答，也有一部分上来就说我误导别人，说出一套什么脂肪转换为脂肪，各种不知道在哪个健身平台学习的碳水论！

好你不服，那我就写的专业点，就写所谓的脂肪转换为脂肪：

十二指肠下段空肠上段是脂类消化产物吸收的主要部位，少量的由短链和中链脂肪酸构成的三酰甘油经胆汁酸盐乳化后被直接吸收，在肠粘膜细胞内脂肪酶的作用下，水解为脂肪酸和甘油，通过门静脉进入血循环，而脂类消化后产生的长链脂肪酸2- 单酰甘油 溶血磷脂 胆固醇则被肠粘膜细胞吸收，在小肠黏膜细胞内，长链脂肪酸转变成脂酰辅酶，A(act like Coa)，在光面内质网脂酰COA转移酶的催化下由ATP供给能量，一分子2-单酰甘油加上2分子脂酰在合成三酰甘油，在肠粘膜细胞中由单酰甘油合成三酰甘油的途径称为单酰甘油合成途径，合成的三酰甘油再与粗面内质网合成载脂蛋白B48 C AI 等，以及磷脂胆固醇结合成乳糜微粒，经淋巴进入血液循环！

我想说我每一篇回答都很用心着，我一直觉得自己学的根本不够，以至于每次写完我都要翻书重新对照一边，你说我错了，请拿出足够有力地证据，不要一句我误导别人就没下文了！我这篇文章经得起翻阅书籍：

《在生物化学与分子生物学》第二版

第九版十三五规划教材《生物化学与分子生物学》

都能找到我写文章的出处，我承认我写的不好，不会排版，大家很难看懂，我也虚心认错了，我就不懂了以前不懂的事都是虚心请教，现在去科普知识的倒成了道歉者，误导者了！

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呕心沥血写的字，再没人看我就不更新了，我只是不会排版，没时间插图，但是我是真想科普给大家！

本文2149字！

那我们真的了解脂肪么？

脂肪又叫甘油三酯

脂肪按照所含的碳链来分类为：短链脂肪酸、中链脂肪酸、长链脂肪酸。人体血液和组织中大多为长链脂肪酸！

脂肪酸又分为饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸，不饱和脂肪酸又分为单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸，多不饱和脂肪酸的双键为每三个碳原子一个双键，这有什么作用呢？这会保护多不饱和脂肪酸不被过度氧化！

除了甘油三酯，也就是脂肪，在体内含量较多的就是磷脂了，多在脑 神经 肝脏 含量最高！

脂肪在三大能量供给中属于产生能量最高的热源物质，一克脂肪在体内充分氧化可产生37.56千焦的热量相当于9千卡。脂肪是储存能量的弹药库，存在于皮下 腹腔 或者依附内脏上！

人对于脂肪的需求非常高，在发育 皮肤健康 毛细血管健康 精子形成 胆固醇代谢都需要脂肪提供。并且由于脂溶性维生素不溶于水对于脂溶性维生素吸收作用非常大。脂肪不传递热可以有效的防止身体热量挥发这也是动物为什么需要脂肪过冬了！

看了这么多脂肪的功能，你可能会想，也是哦脂肪并没有错，他对我们人体起到的作用太大了不可或缺的！那为什么脂肪不至胖呢？因为他摄入的少啊，目前还没有形成大规模的脂肪美食呢，现在人又那么挑剔都不愿意多吃脂肪，生怕吃成胖子，热量高不代表你吃脂肪就长脂肪啊，那碳水和糖我们再看看？

碳水化合物和糖？

碳水化合物就是糖啊，由碳 氢 氧组成的有机化合物所以叫碳水化合物。那么又根据分子结构分为

单糖 由葡萄糖半乳糖和果糖组成

双糖 由蔗糖 乳糖 麦芽糖 海藻糖 山梨醇 甘露醇组成

寡糖 麦芽糊精组成

多糖 直链淀粉 支链淀粉 变性淀粉 纤维素 半纤维素 果胶 亲水胶物质组成

这四种糖类除了非淀粉多糖外都可以被吸收，但是首先要转变为单糖，在人体以葡萄糖的形式吸收。

1mol（摩尔）（1mol等于180克）糖在体内完全氧化可以释放2840kj的能量，对于脂肪的37.56kj怎么对比？其中适当的能量约35%储存于atp，（有很多人又不运动，储存了也没啥用）

葡萄糖（以下称为碳水）在进入细胞后，比如饭后，在身体供氧充足的情况下进行有氧氧化，生成CO2和H2O以供肝脏合成脂肪需要。

重点 ！！！ 重点！！！ 重点！！！

（在饮食后大部分混合膳食经过消化吸收后主要以葡萄糖 氨基酸和CM的形式进入血液体内胰岛素开始升高，机体开始分解葡萄糖给予各个器官，没有被分解的葡萄糖一部分在胰岛素的作用下在肝脏合成肝糖原或者合成肌糖原储存，那么最重要的一部分来了，还有一部分多的糖原在肝脏转换为丙酮酸 乙酰辅酶A 合成甘油三酯，运输到脂肪组织进行储存，你的脂肪就是这样来的 ）

释放的能量又多，又能促进脂肪的合成，他肯定是元凶啊，相反脂肪功能又多又和蔼可亲，可不要嫌弃脂肪呢，在你的肚子上可是为了保护你呢！

另外想要减脂时有氧和无氧怎么选择，别人都是说做有氧吧，做无氧吧，为啥呢？我来告诉你！

无氧撸铁

肌肉中ATP含量很低，静态下约为4mmol/L你只要做运动，对吧比如撸铁肌肉收缩几秒钟就耗尽了，这个时候我们只要不缺氧，葡萄糖就会通过有氧氧化供能系统进行供能，但是时间太长久来不及满足撸铁短暂需求的，但是通过无氧氧化则可以迅速得到ATP，当机体缺氧或者做高剧烈运动局部流血不足时单糖就会通过无氧氧化来提供供能消耗了，所以你要是通过力量训练就进行大重量训练，维持每组训练不低于40秒的力量训练！

有氧运动

同理碳水的有氧氧化是糖分解的主要方式，通过电子传递链和磷酸氧化生成大量ATP，在有氧运动时，根据每个人摄入糖的标准不一样，就打个比方，比如前30分钟的跑步会进行糖的有氧氧化，后期当体内的碳水（各种单糖寡糖双糖分解为葡萄糖）被消耗的差不多了，但是机体还需要糖来提供能量进行跑步时，这时肝脏就会进行迅速动用糖原来供急需，因为动用脂肪太慢了，糖原主要储存肝和骨骼肌中。

所以跑步会消耗你今天所吸收后用不完的糖原，但是不会让你减肥，最多就是掉水分，空腹运动的话会直接动用肝糖原作为供能，因为没有外来糖原！

大重点！！！！！

在减少碳水摄入后身体胰岛素水平降低，胰岛血糖素升高，身对于糖原分需求不高，(此时大部分血糖都在供应大脑)，如果你在这个时候进行运动比如快走 跑步 拳击消耗掉自身的肝糖原后，身体就开始脂肪动员了，肝氧化脂肪酸产生酮体供应肌肉组织，释放脂肪酸供应机体工作！

那么以上只是小规模消耗脂肪，大规模来了。

在我们空腹期比如一到两天禁食，我们身体的肝糖原在禁食18小时后就耗光了，饥饿期导致血糖降低，血液中的甘油和游离脂肪酸明显增加，胰岛素分泌降到最低，胰高血糖素分泌增加，就开始疯狂的脂肪分解了：

1.身体从葡萄糖氧化供能转变为脂肪氧化供能为主，因为脂肪分解的酮体和脂肪酸成为了身体的主要供能来源！

2.糖原耗尽后脂肪是最早被动员的能量物质，短期饥饿时脂肪酸和酮体同时为心肌骨骼肌和肾皮质提供能量！

这也是为什么健美运动员要灌水，其实他们也不吃饭的后期，都是为了水份给身体短暂充饥和后期好挥发！

3.在饥饿时肌肉也会被分解，不过要比脂肪慢，所以禁食一天运动最佳，不可长期禁食！

所以了解了自己的身体和能量提供组织是不是一下子就明白了许多呢！！

觉得写的还行给个赞吧，给孩子个动力吧！