如何看待中国科学家首次发现藏在病毒中的朊病毒？
关于中国科学家首次在病毒中发现朊病毒的研究，这绝对是一个引人注目的科学突破，足以在生命科学领域激起一番涟漪。这项发现之所以重要，在于它挑战了我们过往对这两种病原体的一些基本认知，并可能为理解和对抗某些顽疾开启新的思路。
首先，我们得先弄清楚这几个关键概念：病毒和朊病毒。
病毒，相信大家都不陌生。它们是结构极其简单的病原体，由遗传物质（DNA或RNA）和包裹它的蛋白质外壳组成。病毒本身不能独立生存和繁殖，必须侵入活细胞，利用宿主细胞的机制来复制自己，从而引发疾病。从流感病毒到新冠病毒，病毒的种类繁多，感染能力和致病机制也各不相同。
而朊病毒（Prion）则非常特别。它不是由核酸（DNA或RNA）编码的病原体，而是一种异常折叠的蛋白质。大家可能会觉得奇怪，没有遗传物质怎么能算病原体呢？这就是朊病毒的独特之处。它能诱导正常细胞中同源的蛋白质发生错误折叠，并以这种异常形态不断自我复制，最终导致细胞死亡，引发一系列神经系统退行性疾病，比如疯牛病（BSE）、克雅氏病（CJD）等。这些疾病通常具有潜伏期长、病情凶险且难以治愈的特点，其病理过程涉及大脑的广泛损伤，出现海绵状病变。
那么，这次的发现为何如此震撼呢？因为在此之前，我们普遍认为病毒和朊病毒是截然不同的两类病原体，它们在结构、复制方式以及感染机制上都有着根本性的区别。病毒是典型的核酸蛋白复合物，而朊病毒则完全由蛋白质构成。就好像我们过去认为两种截然不同的建筑材料，突然发现其中一种材料的生产过程竟然依赖于另一种材料的某种特定结构。
这次中国科学家的研究，据我了解，发现了一种能够携带和传播朊病毒的病毒。这意味着，我们之前认知中可能存在的“病毒朊病毒共生”或者更准确地说，“病毒作为载体传播朊病毒”的模式，可能真实存在。
我们可以想象一下这个过程：通常情况下，病毒依靠自身的遗传物质在宿主细胞内增殖。而如果病毒的蛋白质外壳，或者其在复制过程中产生的某些特定结构，能够“抓取”或者“包裹”住朊病毒，并在病毒粒子释放出来时，将朊病毒一并带走，那么病毒就变成了一个非常高效的传播媒介。这有点像一艘船载着一箱特殊货物，这箱货物本身不能动，但船可以把它从一个港口运到另一个港口。
这项发现可能带来的影响是多方面的，而且非常值得我们深入探讨：
改写病原体传播学理论： 如果这项发现得到了广泛证实和深入研究，它可能会迫使我们重新审视病原体的传播机制。我们可能需要考虑，除了传统的病毒感染途径，是否还存在由病毒介导的朊病毒传播，以及这种传播在实际的疾病发生发展中扮演着怎样的角色。这对于公共卫生和疾病防控策略的制定将产生深远影响。
理解神经退行性疾病的病因： 许多神经退行性疾病，比如阿尔茨海默病、帕金森病等，虽然目前并未确认为由朊病毒引起，但其病理过程中也存在蛋白质异常折叠和播散的现象。如果能够证明某些病毒在这些疾病的发生和发展中起到了“催化”或“传播”异常蛋白质的作用，那将是巨大的进展。这不仅能帮助我们更深入地理解这些疾病的病因，还可能为开发新的诊断和治疗方法提供方向。例如，是否可以通过某种方式“拦截”病毒载体，从而阻止异常蛋白质的进一步播散？
新兴的疾病风险： 这种“病毒携带朊病毒”的模式，如果普遍存在，可能会带来新的、未知的疾病风险。我们可能需要对现有的病毒样本和已知的病毒性疾病进行更细致的筛查，以找出可能携带或传播朊病毒的病毒。这就像是打开了一个潘多拉的盒子，让我们看到了潜在的新的健康威胁。
挑战“不可传播性”的认知： 长期以来，一些由蛋白质异常折叠引起的疾病，比如阿尔茨海默病等，在传统认知中被认为不会通过感染的方式传播。但如果发现病毒可以作为载体传播朊病毒，那么对于那些具有相似蛋白质折叠特征的疾病，我们是否需要重新评估其潜在的“可传播性”？当然，这需要非常严谨的科学证据来支持，但这项发现无疑提供了一个新的视角去思考。
实验研究的新平台： 如果能明确哪些病毒能够携带和传播朊病毒，以及它们是如何做到的，这本身就为我们提供了一个研究朊病毒形成、聚集和传播机制的全新体外模型。我们可以通过控制病毒的载体作用，来模拟和研究朊病毒在不同环境下的行为，这对于开发抑制剂或治疗方法至关重要。
当然，科学研究是一个循序渐进的过程。这项发现只是一个开始，后续还有大量的工作需要进行。科学家们需要进一步验证这一现象的普遍性，深入解析病毒与朊病毒相互作用的具体分子机制，研究这种传播方式在自然界和人类群体中的实际影响，并最终探索基于此的诊断和治疗策略。
总而言之，这项研究的意义在于它揭示了一种我们之前未曾预料到的病原体相互作用模式，为生命科学，尤其是传染病学和神经科学领域，带来了令人兴奋的探索方向。它提醒我们，自然界是如此复杂和充满未知，总有新的现象等待我们去发现和理解。对于这样一个“在病毒中发现朊病毒”的重大突破，我个人是充满期待的，也相信它将为我们揭示更多关于疾病的奥秘。
首先，我们得先弄清楚这几个关键概念：病毒和朊病毒。
病毒，相信大家都不陌生。它们是结构极其简单的病原体，由遗传物质（DNA或RNA）和包裹它的蛋白质外壳组成。病毒本身不能独立生存和繁殖，必须侵入活细胞，利用宿主细胞的机制来复制自己，从而引发疾病。从流感病毒到新冠病毒，病毒的种类繁多，感染能力和致病机制也各不相同。
而朊病毒（Prion）则非常特别。它不是由核酸（DNA或RNA）编码的病原体，而是一种异常折叠的蛋白质。大家可能会觉得奇怪，没有遗传物质怎么能算病原体呢？这就是朊病毒的独特之处。它能诱导正常细胞中同源的蛋白质发生错误折叠，并以这种异常形态不断自我复制，最终导致细胞死亡，引发一系列神经系统退行性疾病，比如疯牛病（BSE）、克雅氏病（CJD）等。这些疾病通常具有潜伏期长、病情凶险且难以治愈的特点，其病理过程涉及大脑的广泛损伤，出现海绵状病变。
那么，这次的发现为何如此震撼呢？因为在此之前，我们普遍认为病毒和朊病毒是截然不同的两类病原体，它们在结构、复制方式以及感染机制上都有着根本性的区别。病毒是典型的核酸蛋白复合物，而朊病毒则完全由蛋白质构成。就好像我们过去认为两种截然不同的建筑材料，突然发现其中一种材料的生产过程竟然依赖于另一种材料的某种特定结构。
这次中国科学家的研究，据我了解，发现了一种能够携带和传播朊病毒的病毒。这意味着，我们之前认知中可能存在的“病毒朊病毒共生”或者更准确地说，“病毒作为载体传播朊病毒”的模式，可能真实存在。
我们可以想象一下这个过程：通常情况下，病毒依靠自身的遗传物质在宿主细胞内增殖。而如果病毒的蛋白质外壳，或者其在复制过程中产生的某些特定结构，能够“抓取”或者“包裹”住朊病毒，并在病毒粒子释放出来时，将朊病毒一并带走，那么病毒就变成了一个非常高效的传播媒介。这有点像一艘船载着一箱特殊货物，这箱货物本身不能动，但船可以把它从一个港口运到另一个港口。
这项发现可能带来的影响是多方面的，而且非常值得我们深入探讨：
改写病原体传播学理论： 如果这项发现得到了广泛证实和深入研究，它可能会迫使我们重新审视病原体的传播机制。我们可能需要考虑，除了传统的病毒感染途径，是否还存在由病毒介导的朊病毒传播，以及这种传播在实际的疾病发生发展中扮演着怎样的角色。这对于公共卫生和疾病防控策略的制定将产生深远影响。
理解神经退行性疾病的病因： 许多神经退行性疾病，比如阿尔茨海默病、帕金森病等，虽然目前并未确认为由朊病毒引起，但其病理过程中也存在蛋白质异常折叠和播散的现象。如果能够证明某些病毒在这些疾病的发生和发展中起到了“催化”或“传播”异常蛋白质的作用，那将是巨大的进展。这不仅能帮助我们更深入地理解这些疾病的病因，还可能为开发新的诊断和治疗方法提供方向。例如，是否可以通过某种方式“拦截”病毒载体，从而阻止异常蛋白质的进一步播散？
新兴的疾病风险： 这种“病毒携带朊病毒”的模式，如果普遍存在，可能会带来新的、未知的疾病风险。我们可能需要对现有的病毒样本和已知的病毒性疾病进行更细致的筛查，以找出可能携带或传播朊病毒的病毒。这就像是打开了一个潘多拉的盒子，让我们看到了潜在的新的健康威胁。
挑战“不可传播性”的认知： 长期以来，一些由蛋白质异常折叠引起的疾病，比如阿尔茨海默病等，在传统认知中被认为不会通过感染的方式传播。但如果发现病毒可以作为载体传播朊病毒，那么对于那些具有相似蛋白质折叠特征的疾病，我们是否需要重新评估其潜在的“可传播性”？当然，这需要非常严谨的科学证据来支持，但这项发现无疑提供了一个新的视角去思考。
实验研究的新平台： 如果能明确哪些病毒能够携带和传播朊病毒，以及它们是如何做到的，这本身就为我们提供了一个研究朊病毒形成、聚集和传播机制的全新体外模型。我们可以通过控制病毒的载体作用，来模拟和研究朊病毒在不同环境下的行为，这对于开发抑制剂或治疗方法至关重要。
当然，科学研究是一个循序渐进的过程。这项发现只是一个开始，后续还有大量的工作需要进行。科学家们需要进一步验证这一现象的普遍性，深入解析病毒与朊病毒相互作用的具体分子机制，研究这种传播方式在自然界和人类群体中的实际影响，并最终探索基于此的诊断和治疗策略。
总而言之，这项研究的意义在于它揭示了一种我们之前未曾预料到的病原体相互作用模式，为生命科学，尤其是传染病学和神经科学领域，带来了令人兴奋的探索方向。它提醒我们，自然界是如此复杂和充满未知，总有新的现象等待我们去发现和理解。对于这样一个“在病毒中发现朊病毒”的重大突破，我个人是充满期待的，也相信它将为我们揭示更多关于疾病的奥秘。
网友意见
这个工作最重要的，是发现病毒里也有朊病毒。朊病毒这个概念，最早出现于疯牛病，一些错误折叠的蛋白，与正常蛋白结合，导致正常蛋白改变构象，也成了错误蛋白。说白了，这和帮助蛋白质折叠的分子伴侣蛋白有点像，但换个概念，朊病毒，更形象。
1. 朊病毒是什么？
朊病毒的出名，和疯牛病有关。
羊会得羊瘙痒症，就是由这类错误折叠蛋白导致的。畜牧业把病羊的羊骨粉喂给牛，错误蛋白结合牛的正常蛋白，使正常蛋白结构变化，错误不断积累，影响牛大脑皮层正常功能，牛有了疯牛病。人吃了疯牛，成了疯人。
这种不断放大的蛋白错误折叠，非常像病毒传播，就把它叫作朊病毒。又因为这些蛋白不易变性，稳定性强，传染起来特别恶性，1980年左右，疯牛病横行，大量死牛被焚埋。
找到朊病毒是发病元凶，有其重要实用价值。所以朊病毒拿了1997年的诺贝尔生理学奖。
2. 发现病毒中的朊病毒有什么价值？
之前在真核细胞（人牛羊细胞都是真核细胞），原核细胞（细菌）中找到了朊病毒，这次在病毒里也找到朊病毒。
你有我有全都有呀。
工作发得不高，发在Nature Communication上，可能也是因为你有我有比较新颖；全都有时，概念不新，主刊没接收（其实是可以接收的，遇到的编辑口味没对上）。病毒有朊病毒，也就是病毒有错误折叠蛋白，会影响正常蛋白折叠，可能在编辑眼里，并不是出人意料的概念。
但抛开科研新颖性这块，工作有很多应用价值。
目前和蛋白错误折叠相关性最高的疾病，是老年痴呆（AD，阿尔兹海默症）。这类疾病的一个常见假说是，神经细胞中B-淀粉样蛋白错误折叠，导致蛋白凝集沉淀成团块，神经细胞大量死亡。
雪崩时大家会问：第一片雪花是谁？
目前有人发现疱疹病毒（水痘 带状疱疹，治好后潜伏于神经节内，会在免疫低下时复发）和老年痴呆有相关性。开个脑洞，也许是疱疹病毒把错误折叠蛋白带入千家万户呢？
但是，这个结论很不严谨，目前出现在相关科普报道中，只是脑洞，需要后期实验证实。
总体来说，开了扇门，至于能做出多少新工作，还是要看后续。
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最后，文章通讯作者许晓东老师写了从发现到发论文的历程，网上可以搜到，这工作确实非常不容易。新PI打入一个新领域，往往缺乏资金支持，科研又是圈子文化，新人的好工作不容易受到主刊认可。希望以后越来越好吧。
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