癌细胞有可能获得自养能力吗？
癌症的发生和发展是一个复杂而多样的过程，而“自养能力”这一概念，如果放在生命的起源或维持的语境下，通常指的是生物体能够利用无机物合成自身所需有机物的能力，比如植物的光合作用。然而，在讨论癌细胞时，我们更常接触到的“自养”概念，与生物体本身的能源和营养获取方式相关，特别是癌细胞在肿瘤微环境中的生存和增殖策略。
癌症与自养能力：一个更精细的视角
严格意义上讲，绝大多数癌细胞并非从零开始“获得”自养能力。它们是在已有的细胞基础上，由于基因突变等原因而发生恶变。这意味着它们继承了正常细胞的许多基本功能，包括获取和利用外界营养物质的能力。然而，癌细胞为了适应肿瘤微环境中常常出现的缺氧、低营养等不利条件，会极端化和特异化地利用和改造其获取和代谢营养的方式，这在某种程度上可以被理解为一种“获得性”的、更具侵略性和适应性的“自养”行为。
我们不妨从几个关键的营养获取和代谢途径来深入探讨：
1. 葡萄糖的“贪婪”摄取与Warburg效应：
这是癌细胞最显著的代谢特征之一。正常细胞在有氧条件下主要通过线粒体进行氧化磷酸化来高效生成ATP（能量货币）。然而，癌细胞即使在充足氧气供应的情况下，也倾向于将大量葡萄糖转化为乳酸，这个现象被称为“Warburg效应”。
为什么这样做？
快速生成ATP： 虽然这种方式效率较低，但它产生的ATP速度非常快，能够满足癌细胞快速分裂的需求。
提供合成前体： Warburg效应产生的中间代谢产物（如丙酮酸、α酮戊二酸等）是合成DNA、RNA、氨基酸和脂质等细胞生长必需物质的关键前体。癌细胞需要大量的这些前体来构建新的细胞成分。
适应低氧环境： 在肿瘤内部，血管生成往往跟不上细胞的增殖速度，导致部分区域缺氧。Warburg效应在缺氧条件下仍然能够产生能量，使得癌细胞在不利环境中也能生存。
逃避免疫监视： 乳酸的大量产生会酸化肿瘤微环境，这可能有利于癌细胞逃避免疫细胞的攻击，并促进侵袭和转移。
“获得”的自养体现： 癌细胞通过上调葡萄糖转运蛋白（如GLUT1）的表达，以及增强糖酵解酶的活性，来“贪婪地”摄取更多的葡萄糖，将其转化为自己的“燃料”和“建筑材料”。这是一种对基础能量来源的过度利用和重新导向，可以看作是一种对葡萄糖资源的“主动捕获”和“高效转化”。
2. 氨基酸的代谢重塑：
氨基酸不仅是蛋白质的组成单位，也是许多关键代谢途径的重要参与者。癌细胞在获取和利用氨基酸方面表现出独特的偏好和能力。
谷氨酰胺的“万能手”作用： 谷氨酰胺是癌细胞最常依赖的氨基酸之一。它不仅可以转化为癌细胞所需的多种非必需氨基酸，还能为三羧酸循环提供碳源，并参与核苷酸和还原型谷胱甘肽的合成。癌细胞通过增加谷氨酰胺转运蛋白的表达（如ASCT2）和增强谷氨酰胺酶的活性，来最大化地利用谷氨酰胺。
“获取”的体现： 癌细胞主动增强对谷氨酰胺的摄取，并将其转化为多种生化反应的“原料库”。
其他氨基酸的利用： 丝氨酸、甘氨酸、天冬氨酸等氨基酸也对癌细胞的生长至关重要，它们参与一碳单位代谢（用于合成核酸和甲基化），也为细胞提供碳骨架。癌细胞能够通过特定酶来促进这些氨基酸的合成或摄取。
3. 脂质的从头合成与摄取：
癌细胞需要大量的脂质来构建新的细胞膜，支持信号传导以及储存能量。
脂肪酸合成的增强： 癌细胞能够激活脂肪酸合成途径的关键酶（如脂肪酸合酶），即使在存在外源性脂肪酸的情况下，也倾向于从头合成脂肪酸。
“获取”的体现： 这是对自身合成能力的“强化”，意味着癌细胞可以更自主地控制其脂质供应，而不完全依赖于外界摄入。
对特定脂质的渴求： 某些肿瘤类型对特定的脂质分子（如胆固醇）有特殊的依赖性，它们会发展出更强的摄取和利用这些脂质的能力。
4. 肿瘤微环境的适应性利用：
肿瘤微环境是一个复杂的生态系统，其中包含了各种细胞、信号分子和代谢产物。癌细胞能够“嗅探”并利用微环境中的一切有利资源。
外泌体作为营养载体： 癌细胞和肿瘤相关成纤维细胞（CAFs）可以分泌外泌体，这些囊泡可以携带蛋白质、脂质和核酸，为其他癌细胞提供营养和信号。
“获取”的体现： 癌细胞在微环境中“回收利用”其他细胞产生的营养物质，这是一种高效的资源利用策略。
肿瘤血管的利用与重塑： 即使在缺氧区域，癌细胞也会促进肿瘤血管的生长（血管生成），以便更有效地获取氧气和营养。同时，它们也能利用肿瘤血管渗透性增加带来的机会，摄取更多的循环营养物质。
“获得”自养能力的机制：
癌细胞获得这些“自养”能力的背后，是一系列基因层面的改变和信号通路的激活：
致癌基因的激活： 如RAS、MYC等致癌基因的激活，会驱动细胞的增殖，并同时激活下游的代谢调控网络，促使细胞代谢转向有利于快速生长的模式。
抑癌基因的失活： 如TP53的突变，会削弱细胞对代谢压力的反应和对DNA损伤的修复能力，但同时也会解除一些对代谢通路活性的负面调控。
信号转导通路的重塑： 如PI3K/AKT/mTOR通路、AMPK通路等，这些通路在调控细胞生长、增殖和代谢方面起着核心作用，在癌细胞中常常被异常激活或失活，从而导致代谢重编程。
表观遗传学的改变： DNA甲基化、组蛋白修饰等表观遗传学改变，可以影响与代谢相关的基因的表达，从而促进癌细胞的代谢适应。
总结来说，癌细胞的“自养能力”并非凭空而来，而是基于对自身原有代谢基础的极端化、特异化和系统性重塑。它们通过激活特定的基因和信号通路，极大地增强了对葡萄糖、氨基酸等基本营养物质的摄取、转化和利用能力，以支持其不受控制的增殖和对恶劣环境的适应。这种重塑使得癌细胞在某种意义上变得“更独立”，能够更有效地从外界环境中攫取资源，并将其转化为自身生长的燃料和物质基础。理解这些“获得性”的自养能力，对于开发靶向癌症代谢的治疗策略至关重要。
癌症与自养能力：一个更精细的视角
严格意义上讲，绝大多数癌细胞并非从零开始“获得”自养能力。它们是在已有的细胞基础上，由于基因突变等原因而发生恶变。这意味着它们继承了正常细胞的许多基本功能，包括获取和利用外界营养物质的能力。然而，癌细胞为了适应肿瘤微环境中常常出现的缺氧、低营养等不利条件，会极端化和特异化地利用和改造其获取和代谢营养的方式，这在某种程度上可以被理解为一种“获得性”的、更具侵略性和适应性的“自养”行为。
我们不妨从几个关键的营养获取和代谢途径来深入探讨：
1. 葡萄糖的“贪婪”摄取与Warburg效应：
这是癌细胞最显著的代谢特征之一。正常细胞在有氧条件下主要通过线粒体进行氧化磷酸化来高效生成ATP（能量货币）。然而，癌细胞即使在充足氧气供应的情况下，也倾向于将大量葡萄糖转化为乳酸，这个现象被称为“Warburg效应”。
为什么这样做？
快速生成ATP： 虽然这种方式效率较低，但它产生的ATP速度非常快，能够满足癌细胞快速分裂的需求。
提供合成前体： Warburg效应产生的中间代谢产物（如丙酮酸、α酮戊二酸等）是合成DNA、RNA、氨基酸和脂质等细胞生长必需物质的关键前体。癌细胞需要大量的这些前体来构建新的细胞成分。
适应低氧环境： 在肿瘤内部，血管生成往往跟不上细胞的增殖速度，导致部分区域缺氧。Warburg效应在缺氧条件下仍然能够产生能量，使得癌细胞在不利环境中也能生存。
逃避免疫监视： 乳酸的大量产生会酸化肿瘤微环境，这可能有利于癌细胞逃避免疫细胞的攻击，并促进侵袭和转移。
“获得”的自养体现： 癌细胞通过上调葡萄糖转运蛋白（如GLUT1）的表达，以及增强糖酵解酶的活性，来“贪婪地”摄取更多的葡萄糖，将其转化为自己的“燃料”和“建筑材料”。这是一种对基础能量来源的过度利用和重新导向，可以看作是一种对葡萄糖资源的“主动捕获”和“高效转化”。
2. 氨基酸的代谢重塑：
氨基酸不仅是蛋白质的组成单位，也是许多关键代谢途径的重要参与者。癌细胞在获取和利用氨基酸方面表现出独特的偏好和能力。
谷氨酰胺的“万能手”作用： 谷氨酰胺是癌细胞最常依赖的氨基酸之一。它不仅可以转化为癌细胞所需的多种非必需氨基酸，还能为三羧酸循环提供碳源，并参与核苷酸和还原型谷胱甘肽的合成。癌细胞通过增加谷氨酰胺转运蛋白的表达（如ASCT2）和增强谷氨酰胺酶的活性，来最大化地利用谷氨酰胺。
“获取”的体现： 癌细胞主动增强对谷氨酰胺的摄取，并将其转化为多种生化反应的“原料库”。
其他氨基酸的利用： 丝氨酸、甘氨酸、天冬氨酸等氨基酸也对癌细胞的生长至关重要，它们参与一碳单位代谢（用于合成核酸和甲基化），也为细胞提供碳骨架。癌细胞能够通过特定酶来促进这些氨基酸的合成或摄取。
3. 脂质的从头合成与摄取：
癌细胞需要大量的脂质来构建新的细胞膜，支持信号传导以及储存能量。
脂肪酸合成的增强： 癌细胞能够激活脂肪酸合成途径的关键酶（如脂肪酸合酶），即使在存在外源性脂肪酸的情况下，也倾向于从头合成脂肪酸。
“获取”的体现： 这是对自身合成能力的“强化”，意味着癌细胞可以更自主地控制其脂质供应，而不完全依赖于外界摄入。
对特定脂质的渴求： 某些肿瘤类型对特定的脂质分子（如胆固醇）有特殊的依赖性，它们会发展出更强的摄取和利用这些脂质的能力。
4. 肿瘤微环境的适应性利用：
肿瘤微环境是一个复杂的生态系统，其中包含了各种细胞、信号分子和代谢产物。癌细胞能够“嗅探”并利用微环境中的一切有利资源。
外泌体作为营养载体： 癌细胞和肿瘤相关成纤维细胞（CAFs）可以分泌外泌体，这些囊泡可以携带蛋白质、脂质和核酸，为其他癌细胞提供营养和信号。
“获取”的体现： 癌细胞在微环境中“回收利用”其他细胞产生的营养物质，这是一种高效的资源利用策略。
肿瘤血管的利用与重塑： 即使在缺氧区域，癌细胞也会促进肿瘤血管的生长（血管生成），以便更有效地获取氧气和营养。同时，它们也能利用肿瘤血管渗透性增加带来的机会，摄取更多的循环营养物质。
“获得”自养能力的机制：
癌细胞获得这些“自养”能力的背后，是一系列基因层面的改变和信号通路的激活：
致癌基因的激活： 如RAS、MYC等致癌基因的激活，会驱动细胞的增殖，并同时激活下游的代谢调控网络，促使细胞代谢转向有利于快速生长的模式。
抑癌基因的失活： 如TP53的突变，会削弱细胞对代谢压力的反应和对DNA损伤的修复能力，但同时也会解除一些对代谢通路活性的负面调控。
信号转导通路的重塑： 如PI3K/AKT/mTOR通路、AMPK通路等，这些通路在调控细胞生长、增殖和代谢方面起着核心作用，在癌细胞中常常被异常激活或失活，从而导致代谢重编程。
表观遗传学的改变： DNA甲基化、组蛋白修饰等表观遗传学改变，可以影响与代谢相关的基因的表达，从而促进癌细胞的代谢适应。
总结来说，癌细胞的“自养能力”并非凭空而来，而是基于对自身原有代谢基础的极端化、特异化和系统性重塑。它们通过激活特定的基因和信号通路，极大地增强了对葡萄糖、氨基酸等基本营养物质的摄取、转化和利用能力，以支持其不受控制的增殖和对恶劣环境的适应。这种重塑使得癌细胞在某种意义上变得“更独立”，能够更有效地从外界环境中攫取资源，并将其转化为自身生长的燃料和物质基础。理解这些“获得性”的自养能力，对于开发靶向癌症代谢的治疗策略至关重要。
网友意见
有可能。
你可以在二十世纪末的一些论文里看到，人类在实验室中获得了被描述为“自养”的不死化细胞系[1]，它们可以在不含蛋白质、仅有氨基酸·葡萄糖·维生素的培养基里良好地生长。在普通的培养条件下，“自养”细胞系的生长和分裂速度超过其异养版本。这和生物学上严格的“自养”定义[2]是不太一样的，但并不禁止你用人工方法诱导它们获得进一步的化能自养能力——就像人类教会大肠杆菌和酵母菌做的那样。
有些癌细胞在自然界里不经特别筛选也能短暂地自养：一小部分植物和色藻的癌细胞可以保留癌变之前拥有的叶绿体，并在一段时间之内继续进行光合作用。不过，由于叶绿体产生的活性氧对癌细胞的杀伤力大于对普通细胞，光合生物的癌细胞通常会很快放弃叶绿体，或是让叶绿体和线粒体的发育变得不正常。
- 植物和色藻通常不会死于癌症，因为细胞壁限制了癌细胞的转移，让其只能在局部产生有限尺寸的瘤状增生物。细菌、真菌、病毒等多种因素可以诱导植物细胞癌变。
动物的癌细胞没有稳定的核型、染色体激烈变动、启动着许多并不用于无性繁殖单细胞生物的基因，指望它们在自然条件下于杀死宿主动物之前演化出自养能力是比较困难的。
参考
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