王福生院士团队发布首份新冠逝者病理报告，什么是微创病理检查？从中可以解读出哪些信息？
简单来说，微创病理检查就好比医生在不打开身体的情况下，利用精密的工具和技术，仔细“观察”身体内部发生了什么。在新冠病毒的研究中，这意味着在尊重逝者遗体完整性的基础上，通过穿刺、活检等方式，从关键的器官和组织中提取微小的样本。这些样本随后会被送到实验室，经过一系列复杂的处理，比如固定、包埋、切片，然后染色，最后由病理学家在显微镜下进行细致的观察。他们要做的，就是找出病毒在细胞层面上留下的痕迹，以及身体为了应对病毒入侵而产生的反应。
那么，通过这样的微创病理检查，我们能解读出哪些关于新冠病毒的宝贵信息呢？
首先，它能帮助我们直观地看到病毒对人体各个器官的具体损害程度和病理改变。例如，报告中可能会详细描述肺部组织的变化，病毒在肺泡内是如何破坏细胞结构，导致通气功能下降的。我们也能了解到，病毒是否会侵袭其他重要器官，比如心脏、肾脏，甚至是神经系统，并对这些器官造成什么样的损伤。这种基于样本的直接证据，远比影像学检查要来得更确切，能够告诉我们病毒到底“做了什么”。
其次，微创病理检查可以揭示病毒感染的“罪魁祸首”——病毒本身在组织中的分布情况。通过特殊的染色技术，病理学家可以明确地看到病毒颗粒聚集在哪里，以及它们是如何在细胞内复制的。这对于理解病毒的传播途径和致病机制至关重要。比如，如果发现病毒在某个特定类型的细胞中大量存在，那就能为我们后续的靶向治疗提供重要的线索。
更重要的是，报告能够展现人体免疫系统在对抗新冠病毒过程中的“作战痕迹”。当病毒入侵时，身体会启动一系列免疫反应，比如炎症细胞的聚集、细胞因子的释放等等。微创病理检查能够通过观察这些免疫细胞在组织中的分布和形态，以及细胞因子表达的改变，来评估免疫反应的强度和性质。这能帮助我们理解，为什么有些患者会发展成重症，而有些则表现轻微，是免疫反应过激还是不足，亦或是存在某种特殊的免疫逃逸机制。
此外，通过对不同时间点、不同病情程度的患者进行病理分析，我们还可以描绘出疾病进展的“时间线”。病理学家的细致观察，能够帮助我们理解病毒感染是如何从早期、中期发展到晚期的，每个阶段的病理学特征是什么。这对于制定更有效的治疗方案，判断疾病的预后，以及研究长新冠的病理基础都具有不可替代的意义。
总而言之，王福生院士团队发布的这份病理报告，通过微创病理检查这种精细化的方法，就像给我们打开了一扇透视窗，让我们得以窥见新冠病毒在人体内部留下的深刻印记，从而更全面、更深入地理解这个狡猾的敌人。这些信息将为我们未来的疫情防控、疫苗研发以及临床治疗提供坚实而宝贵的基础。
网友意见
第一例尸检报告，没有发现新冠病毒直接损伤心脏。验证了我一直以来的看法。
2月9号，大学同学问我，怎么看这篇财新文章里提到的心脏损伤。我说我的看法一直都没有变，病人应该不是死于心脏损伤，而是死于缺氧的可能性最大。文章里提到三个病人，共性是都没插管，没上有创呼吸机。对呼吸衰竭加重没有能及时预见。病人报心跳停之前有氧饱和度先下降，如果呼吸功能没变，不太会先出现氧和下降。
我们再看这篇病理报告，里面关于心脏，有两段话。
“There were a few interstitial mononuclear inflammatory infiltrates, but no other substantial damage in the heart tissue”
“There were no obvious histological changes seen in heart tissue, suggesting that SARS-CoV-2 infection might not directly impair the heart.”
总结来说，有炎性细胞浸润。没有心脏直接损伤。
当然，这个“微创”病理，不是标准的尸体解剖，应该是患者死后，用“穿刺活检针”之类的用具，在肺、肝、和心脏穿刺取材。所以可能存在偏差。
但我觉得还是很说明问题。因为，有人说，包括上面“财新”的文章，病人病情稳定，突然因为“炎症因子风暴”损伤心肺，让病人出现猝死。也有人以此来解读这一例病理，比如，说“有炎症因子浸润，所以不除外病毒性心肌炎”。
我愿意换个角度理解，至少这个病人，50岁男性（应该是北京人大附中学生家长），高流量鼻导管吸氧，一直没上呼吸机，无论是无创还是有创呼吸机，最后一天猝死。死之前已经吸纯氧，氧饱和度60%（柳叶刀原文内有描述）。猝死后才插气管插管。这样一个心跳骤停的病人，死后心肌细胞没有损伤，说明至少这种猝死并不是因为所谓病毒攻击了心脏而导致的。
“On day 13 of illness, the patient's symptoms had still not improved, but oxygen saturation remained above 95%. In the afternoon of day 14 of illness, his hypoxaemia and shortness of breath worsened. Despite receiving HFNC oxygen therapy (100% concentration, flow rate 40 L/min), oxygen saturation values decreased to 60%, and the patient had sudden cardiac arrest. He was immediately given invasive ventilation, chest compression, and adrenaline injection.”
病人从第一天就用了甲强龙80mg一天两次，并没有改善病人肺部病变进展。我个人不同意文章中的说法，肺部病理是典型的ARDS表现，这没有错，但不能得出这样的病人用激素合理。只能说明，病变和既往各种病毒肺炎导致的ARDS表现是一样的。而既往所有这类病人，用激素都是弊大于利，各种研究结果非常明确。
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王福生院士团队发布的这份新冠逝者病理报告，可以说是揭开了我们对这个病毒更深层次认识的冰山一角。报告中提及的“微创病理检查”，这并非我们传统意义上需要大动干戈的尸检，而是指一种在不破坏遗体完整性的前提下，通过细致入微的取样和分析来探究病变过程的方法。简单来说，微创病理检查就好比医生在不打开身体的情况下............. -
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