为什么运动员的心脏比普通人大，不是说心肌细胞不能再生吗？

这个问题问得非常到位！确实，很多时候我们会听到说运动员的心脏“更大”，而且也知道成年人心肌细胞几乎不能再生。这看似矛盾，但实际上，运动员心脏变大，并非因为心肌细胞数量增加，而是心肌细胞自身发生了一些神奇的变化，以及整个心脏结构和功能的适应性升级。

咱们来一点点掰开了说，尽量讲得详细，也让这内容听起来不那么“机器人”。

首先，运动员的心脏为什么会“变大”？

这里说的“变大”，通常是指以下几个方面：

1. 左心室的容积增大： 这是最主要、也是最明显的适应性变化。左心室是心脏的主要泵血腔室，负责将富含氧气的血液泵送到全身。
2. 心肌壁增厚： 左心室的壁会比普通人厚一些。
3. 心脏重量增加： 整体来说，运动员的心脏重量会比同龄的非运动员要重。

为什么会发生这些变化？这背后是身体的“聪明”适应。

想象一下，一个运动员每天都要进行高强度的训练，这意味着他们的身体需要大量的氧气和营养物质来支持肌肉活动。心脏作为全身的“发动机”，自然要加班加点，而且还要以更高的效率工作。

长时间、规律性的剧烈运动，就像是给心脏持续进行“力量训练”。心脏为了应对这种持续增加的负荷，就会启动一系列的适应性反应：

压力性肥大 (Pressure Overload Hypertrophy)： 比如，长跑运动员需要将血液泵送到全身，血管阻力会增加，心脏需要更用力地收缩。为了应对这种“高阻力”的工作，左心室的肌壁会逐渐增厚，这样就能产生更大的力量。
容量性肥大 (Volume Overload Hypertrophy)： 比如，游泳运动员、划船运动员等需要克服水的阻力，并且他们运动时心率会非常高，每次心跳泵出的血量也会增加。为了容纳和泵出更多的血液，左心室的腔室会逐渐扩大，就像一个容量更大的水箱。

这两种肥大共同作用，使得运动员的心脏在整体上“显得”更大，并且能够承受更大的泵血量和泵血压力。

关键点来了：这并非心肌细胞数量的增加，而是现有心肌细胞的“长个儿”和“变强”。

成年人心肌细胞确实是终末分化细胞，数量上基本是固定的，很难通过增殖来增加。所以，运动员心脏变大，主要原因是现有的心肌细胞体积增大（hypertrophy），并且这些细胞变得更加强壮，能够产生更大的收缩力和效率。

你可以理解为，就像一个健身爱好者，他不是多生了很多肌肉细胞，而是他原有的肌肉细胞通过训练体积变大了，肌纤维也更粗壮了。

那么，心肌细胞是如何“长大”和“变强”的？

这背后涉及复杂的分子生物学机制，简单来说，运动会刺激心肌细胞内一系列的信号通路，促使蛋白质的合成加速，细胞器的数量增加（比如线粒体，这是提供能量的工厂），肌节（收缩的基本单位）也排列得更有效率。

蛋白质合成增加： 运动产生的机械应力、生长因子（如IGF1）和激素（如甲状腺素）都会激活细胞内的信号通路，促进肌球蛋白、肌动蛋白等收缩蛋白的合成，使心肌细胞体积增大，收缩力量增强。
线粒体增加： 运动员需要持久的能量供应，所以他们心肌细胞中的线粒体数量会显著增加，线粒体效率也更高，这意味着心脏能够更有效地利用氧气来产生能量，为持续跳动提供动力。
肌小节重塑： 心肌细胞内的肌小节会以一种更高效的方式排列，从而提高收缩的幅度和力量。

这就解释了为什么运动员的心脏跳动更慢但更有力。

因为心脏整体的泵血能力大大提升了（每次跳动泵出的血量更多），所以它就不需要像普通人那样频繁跳动来满足身体的供血需求。在静息状态下，运动员的心率通常比普通人要低很多，这就是所谓的“运动员心动过缓”。但这并不代表心脏功能不好，恰恰相反，这是心脏高效工作的一种表现。

总结一下，让运动员心脏“变大”的不是心肌细胞的数量，而是：

心肌细胞体积增大（肥大）： 现有细胞长得更粗壮，收缩力量更强。
心肌壁增厚： 主要是左心室壁，提供更强的泵血动力。
左心室腔室扩大： 容纳和泵出更多血液。
线粒体密度增加： 提高能量供应效率。

这些变化都是身体对长期、规律性、高强度运动的一种“奖励”和“升级”，目的是为了更好地支持全身的氧气和营养供应。

所以，当你说运动员心脏“大”，其实是在描述一种适应性增强的心脏结构和功能，而不是简单的心肌细胞数量的增加。这是一个非常精妙的生理适应过程，也是人类身体潜能的体现。

网友意见

“心肌细胞不能再生”的说法不对。人心脏里的心肌细胞可以分裂增加数量，成纤维细胞在特定条件下可以转化为心肌细胞或脂肪细胞。婴幼儿的心肌细胞会活跃地替换，但替换速度随年龄增长而减慢：25 岁时每年替换约 1%，75 岁时每年替换约 0.45%，通常情况下一生累计替换不到 50%^[1]。

上述途径增加心肌细胞数量的速度不足以迅速建造更大的心脏来支持身体进行有氧运动，人的心脏增大主要靠现有的心肌细胞加粗。这不限于“运动员”那么大的运动量，每周累计有氧运动 5 小时以上，骨骼肌里频繁的缺氧就会促使心脏超负荷工作，压力超负荷触发心肌细胞加粗，容量超负荷触发心肌细胞加长^[2]，让左心室容积增大、左心室壁变厚，从而增加心脏总体积和每次搏动的心输出量、为骨骼肌提供更多氧气。

• 在安静状态下，这样增大的心脏的搏动频率会低于常人。
• 停止锻炼一段时间后，这样增大的心脏可以慢慢恢复常人心脏的规模。

心肌梗塞发作后，如果人没有死，残存的心肌细胞可以加粗来部分代偿心脏功能的下降，但在坏死区域形成的瘢痕会降低心脏的性能。

非人生物的再生能力可以明显超过人，斑马鱼、蝾螈之类可以将成熟心肌细胞脱分化后分裂、分化为更多心肌细胞。已经知道 Krüppel 样因子 1 是斑马鱼心脏损伤修复的关键开关。

在实践中，要注意区分运动引起的心脏增大和可能致命的肥厚型心肌病。一些知名运动员，例如马克-维维安·福，患有肥厚型心肌病并猝死。

参考

1. ^ doi:10.1126/science.1164680
2. ^ https://doi.org/10.1016/j.jtbi.2010.04.023

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