研究发现新冠病毒新突变体可逃避细胞免疫，可能带来怎样的影响？会造成新的威胁吗？
首先，我们得明白，病毒的突变是其生存和繁衍的本能。就像其他生命体一样，病毒也在不断地适应环境，而这个“环境”很大程度上就是我们人类的免疫系统。当人体感染了新冠病毒，我们的免疫系统会启动一系列复杂的防御机制，其中细胞免疫扮演着至关重要的角色。细胞免疫的主要“战士”包括T细胞，它们能直接识别并清除被病毒感染的细胞，或者产生干扰病毒复制的信号。
然而，这项研究揭示的新突变体，通过改变病毒的某些关键蛋白结构，特别是那些能够被T细胞识别的“抗原表位”，成功地“隐藏”了自己。这就像一个狡猾的罪犯，改变了自己的容貌，让负责追捕的警察（T细胞）难以辨认。一旦细胞免疫的识别和清除能力受到削弱，病毒在体内就可以更加肆无忌惮地复制和传播，感染者可能面临更严重的症状，或者即使接种了疫苗、感染过之前变异株的人，也可能因为其产生的免疫力无法有效应对这个新变异株而再次感染。
那么，这种“逃避细胞免疫”的能力，究竟会带来怎样的影响？
1. 疫苗效力可能降低： 现有的新冠疫苗，无论是mRNA疫苗还是灭活疫苗，其设计很大程度上是针对病毒的特定蛋白（主要是刺突蛋白）产生的抗体和T细胞免疫。如果新突变体能够有效逃避T细胞的识别，那么即使我们产生了针对病毒其他部分的抗体，在清除被感染细胞方面也会遇到障碍。这可能导致疫苗的保护效力下降，尤其是在预防感染和轻症方面。虽然抗体可能仍能阻止病毒进入细胞，但一旦病毒进入并开始复制，细胞免疫的缺席会给病毒留下更大的空间。
2. 突破性感染的风险增加： 无论是已经接种过疫苗的人，还是曾经感染过新冠病毒并痊愈的人，他们体内的免疫记忆（包括T细胞和B细胞）在面对这种新突变体时，可能会变得“迟钝”或“无效”。这意味着，即使是免疫力相对较好的人，也更容易发生突破性感染。感染后，病毒在体内复制的程度可能更高，也更容易传播给他人。
3. 潜在的重症和死亡风险： 尽管抗体仍然可以在一定程度上阻止病毒感染细胞，但如果病毒能够有效地绕过细胞免疫的“围剿”，其在体内造成的损伤可能会更大。一些研究表明，T细胞在清除病毒、控制病毒载量和减轻炎症反应中起着关键作用。如果细胞免疫功能受损，病毒可能会导致更严重的肺部损伤、全身性炎症反应，甚至器官功能衰竭，从而增加重症和死亡的风险，尤其是在老年人、有基础疾病的人群以及免疫功能低下的人群中。
4. 疫情传播和控制的复杂性增加： 病毒的传播能力很大程度上取决于其复制速度和宿主免疫系统的反应。如果新突变体能够更有效地逃避免疫，它的传播速度可能会加快，也更难通过现有的公共卫生措施（如检测、隔离、疫苗接种）来控制。这可能会导致疫情出现新的高峰，给医疗系统带来更大的压力。
5. 对抗病毒药物可能的影响： 虽然目前的研究主要集中在免疫逃逸，但病毒的突变也可能影响其对现有抗病毒药物的敏感性。这是一个需要持续监测和研究的领域。
这是否意味着一个全新的、前所未有的威胁？
我认为，“前所未有”可能过于绝对，但“新的威胁”是肯定的，而且是需要高度警惕的。我们已经经历了几轮新冠病毒的变异，每一次变异都给我们带来了新的挑战，但我们也积累了应对的经验。
“新”在哪里？ 这个突变体“新”在它针对的是我们免疫系统更深层次的防御机制——细胞免疫。这与之前一些变异株主要侧重于逃避抗体（B细胞介导的免疫）的机制有所不同，或者说是在此基础上进一步升级。这要求我们在疫苗和治疗策略上需要有更全面的考虑。
“威胁”在哪里？ 威胁在于其潜在的传播能力、逃避现有免疫力的能力，以及可能对疫苗有效性和重症率带来的影响。如果这种变异株在全球范围内广泛传播，可能会导致新一轮的感染高峰，给全球公共卫生系统带来巨大的压力。
我们应该如何应对？
面对这样的新突变体，我们需要保持冷静，但也要积极应对：
1. 加强病毒监测和基因测序： 这是了解新突变体传播范围、突变特征和潜在影响的基础。
2. 更新和优化疫苗： 研发能够针对新突变体关键抗原表位的更新版疫苗，或者开发能够诱导更广谱、更持久细胞免疫的疫苗。
3. 开发新的治疗方法： 除了现有抗病毒药物，还需要探索能够激活或增强细胞免疫的治疗手段。
4. 持续的科学研究： 深入研究病毒的突变机制、免疫逃逸的分子基础，以及不同人群面对新突变体时的免疫反应。
5. 审慎的公共卫生策略： 根据疫情的变化，灵活调整防控措施，包括检测、隔离、戴口罩等，尤其是在疫情高发地区。
6. 加强国际合作： 病毒无国界，全球性的合作对于分享信息、协调研究和应对策略至关重要。
总而言之，这项关于新冠病毒新突变体能够逃避细胞免疫的研究成果，向我们发出了一个明确的信号：新冠病毒的演变仍在继续，我们不能掉以轻心。它确实带来了新的威胁，但通过科学的手段和审慎的应对，我们有能力和有希望应对这场仍在进行的挑战。这需要我们持续的关注、投入和合作。
网友意见
同时也感谢 @去宥 的邀请。
关于新冠病毒新突变体可能逃避细胞免疫这事吧，怎么说呢，意料之中？或者说我有一种早晚都有这么一天的直觉。
为什么是在意料之中呢？
我们知道病毒是容易在复制中出错的，而外界的环境会对它的复制有一定的影响，比如常提起的免疫压力。就是说康复者血清和接种疫苗的人产生的抗体会对病毒产生一个突变压力，会把没有逃脱这2个压力的病毒都是杀死，只有逃出去的才有传播的机会，比如我总说的E484K突变，也就是B.1.351和P.1这两个突变毒株都拥有逃脱或者部分逃脱康复者血清和接种疫苗的人产生的抗体的能力。
但上边说的免疫属于体液免疫。而人体还有一个重要的免疫机制是细胞免疫，像T细胞这种，而新冠病毒能否在T细胞的压力下产生逃脱进化，按着以前我的想法是肯定没戏的，这个难度系数太高。但是按着现在全球病毒突变的情况，真的是凡事都有可能啊，下边这篇论文就说的这个事情。
在清明节那天，日本多家研究机构联合发表了一篇关于新冠病毒逃脱细胞免疫的论文在生物学预印本网站bioRxiv上。
论文巨长有50多页，我就简单的把highlight列出来让大家先看看，如果后边有其他的需要让大家了解的东西就在更新吧，或者大家有啥关注的我也会更新。
L452R (in B.1.427/429) and Y453F (in B.1.298) variants in S RBM have emerged
L452R and Y453F mutants escape from HLA-24-restricted cellular immunity
L452R increases viral infectivity and potentially promotes viral replication
Epidemic of L452R-harboring B.1.427/429 variants has been expanding in USA
这是论文作者自己的highlight，估计他们也感觉到论文太长了，直接给标记出来了。
这里边说了4个事情。
1.在新冠病毒的S蛋白中的RBM区域中，发现了2个突变。
这两个突变是，L452R（B.1.427 / 429）和Y453F（B.1.298）。关于RBM多解释一句，以前我们关心的都是新冠病毒的S蛋白的RBD（受体结合域），RBM可能关注的少点，RBM是受体结合基序，是RBD包含一个环部位。大概捋一下应该是。新冠病毒>S蛋白>S1表面亚基和>RBD>RBM,这里边应该是一个包含关系，我打不出哪个包含符号来着。所以RBM可以理解为是新冠病与与ACE2结合的核心中的核心，它有多关键呢？很多它是病毒中和抗体的主要靶标，它发生的一些突变，甚至可以改变病毒从动物到人或人与人之间的传染性。
2.L452R和Y453F突变体通过摆脱HLA-24限制，逃脱了细胞免疫。
这里可能简答的理解还好，但是要详细的解释就非常复杂。
简单的理解就是新冠病毒的这2个突变会诱发病毒逃脱了细胞免疫的限制。
复杂解释起来就麻烦了，我尽量用大家能理解的语言解释一下。
比如文章中提到的是HLA-24，我感觉应该是HLA-A24，少打了个A。
那么得先解释什么是HLA，估计遇到过白血病病人骨髓配型的听过这个词。
人类白细胞抗原（英语：human leukocyte antigen，缩写为HLA），是编码人类的主要组织相容性复合体（MHC）的基因。
这个基因与人体的非常多的免疫反应相关，比如做骨髓移植的时候，需要进行HLA-A、HLA-B和HLA-DR三个位点的匹配，如果不匹配就没法移植。强行移植的话会被患者的免疫系统攻击到死。
那么HLA-A又是啥呢？这是一个MHC分子，它的作用也挺多的，举个例子。
比如一个细胞被病毒感染了，那么HLA-A分子会将这些病毒的碎片（一个小肽段）转移到细胞的表面，然后来吸引杀手T细胞（就是我们说的CD 8+T细胞）过来杀死细胞。你们大概可以理解为，向我开炮的感觉。
然后接着往下绕。
研究人员认为，新冠病毒中的RBM中的一个被称为“ NF9”的肽段，可能是HLA-A24呈现的潜在表位。啥意思呢，就是HLA-A24分子，会把这段肽段当成信号物举到细胞膜外边来吸引杀手T细胞来干活。他们还进行了验证，经过验证，NF9肽是一种免疫显性HLA-A24的限制性抗原决定簇，会被COVID-19恢复期的CD8 + T细胞识别。
具体验证方法看下图（过于专业能看就看，看不懂就跳，没关系）
(A and B) Detection of the HLA-A24-restricted NF9-specific CTLs. The HLA-A*24:02-positive CTL lines of 3 seronegative donors and 9 COVID-19 convalescents were stimulated with or without 1 μM NF9 peptide (NYNYLYRLF, residues 448-456 of the SARS-CoV-2 S protein). Representative FACS plots showing the surface expression of CD25 and CD137 in the CD8+ T cell subset (i.e., CD3+CD8+ cells) of a seronegative donor (left) and a COVID-19 convalescent donor #1 (right) (A) and the median of the percentage of CD25+CD137+ cells in CD8+ T cells (B) are shown. In B, the COVID-19 convalescent samples >3 SD of the median of NF9-stimulated seronegative samples are indicated with red asterisks.
而我们前边提了，L452R和Y453F这两个突变刚好是RBM上的突变，也就是说这两个地方突变了以后会导致NF9发生变化，从而让新冠病毒逃脱了T细胞的攻击。
3.L452R增加病毒感染力并潜在地促进病毒复制
看到这条的时候我觉得相比前边的发现都不算啥了，大概可以理解为L452R这个突变会增加病毒与ACE2的结合能力，变相增加了病毒的传播能力，这跟D614G哪个是差不多的套路，同时还会增加病毒的自我复制能力，现在类似的功能突变已经很多了，不差这一个。
4.携带L452R的B.1.427 / 429变体的流行在美国正在扩大
这是说啥呢，就是说最早的Y435F是从丹麦发现的，就是上次被广泛报道的丹麦发现的神奇突变，能感染人还能感染水貂，甚至还感染了丹麦大批的猫。但是后来这个突变没活下去，在丹麦逐渐在减少消失。
另外的L452R突变，最早也是在丹麦发现的类似突变，但在丹麦没发展起来，随后在墨西哥的一个州被发现，然后就是在美国加州被发现，随后迅速的上升。
emmm，美国现在真的是收集了各种变异毒株啊。
所以综合这4点，可以概括为，美国现在正在流行着一种，可以逃脱细胞免疫的新冠病毒变种毒株。
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