SARS、新冠为何会引起自体免疫?抗体还是细胞毒性?自体抗体的攻击目标是细胞表面ACE2相关蛋白吗？

关于SARS和新冠病毒（COVID19）引发自身免疫反应的机制，以及其与ACE2受体和自身抗体的关系，这是一个非常复杂且仍在深入研究的领域。尽管我们对这些病毒及其引起的疾病有了很多了解，但其诱导自身免疫的具体通路和关键因素，尤其是抗体介导还是细胞介导的责任，仍在探索中。

首先，我们来谈谈病毒感染如何可能触发自身免疫。

一般而言，自身免疫疾病的发生是由于人体免疫系统错误地识别自身组织为外来入侵者，并对其发动攻击。病毒感染作为一种强烈的免疫刺激源，可能通过多种途径打破免疫耐受，从而导致自身免疫的发生：

1. 分子模拟（Molecular Mimicry）: 病毒的某些蛋白质片段可能与人体自身组织的蛋白质在结构上非常相似。当免疫系统识别并攻击病毒时，它也可能错误地识别这些与病毒相似的自身蛋白质，并产生针对它们的自身抗体或T细胞。
2. 旁观者激活（Bystander Activation）: 病毒感染会引起局部的炎症反应，释放细胞因子和趋化因子，激活周围的免疫细胞。在这个过程中，一些原本惰性的自身反应性淋巴细胞可能会被激活，并开始攻击自身组织。
3. 暴露隐藏的自身抗原（Exposure of Hidden SelfAntigens）: 病毒感染可能导致细胞损伤或死亡，从而释放出平时被免疫系统“隔离”在细胞内部的蛋白质（自身抗原）。免疫系统可能从未对这些抗原产生过耐受，一旦它们暴露出来，就可能被视为外来物而发动攻击。
4. 改变自身抗原的表位（Alteration of SelfAntigen Epitopes）: 病毒感染或病毒感染引起的炎症过程，可能会化学修饰人体自身的蛋白质，改变了其表位（免疫系统识别的抗原特定区域）。这使得原本不具备免疫原性的自身抗原，现在能够被免疫系统识别并引发免疫反应。
5. 免疫调节紊乱（Immune Dysregulation）: 病毒感染可以扰乱免疫系统的正常功能，例如改变T细胞和B细胞的活化和抑制信号通路，导致免疫系统失去对自身和非己的区分能力。

SARS和新冠病毒引发自身免疫的潜在机制

对于SARS和新冠病毒，尤其关注的是它们如何通过其关键的进入人体细胞的门户——ACE2受体来影响自身免疫。

ACE2受体本身及其相关蛋白：ACE2（血管紧张素转换酶2）是一种跨膜蛋白，在肺部、心脏、肾脏和血管内皮细胞等多种组织中广泛表达。它不仅仅是SARSCoV和SARSCoV2的“钥匙孔”，在调节血压、炎症和保护血管内皮方面也起着重要作用。病毒通过与ACE2结合进入细胞，这本身就会对ACE2的正常功能产生影响。
病毒蛋白与自身抗原的潜在相似性：有研究在探讨SARSCoV和SARSCoV2的某些结构蛋白（如刺突蛋白）是否与人体自身组织中的某些蛋白质（可能包括与ACE2相关的信号通路蛋白或在某些情况下甚至ACE2本身）存在一定的序列或结构相似性。如果存在这种相似性，那么在病毒感染期间产生的免疫反应，就有可能波及到自身组织。

是抗体还是细胞毒性？

这两种类型的免疫反应都可能在病毒感染后的自身免疫中扮演角色：

抗体介导的自身免疫（AntibodyMediated Autoimmunity）:
自身抗体产生: 免疫系统识别了病毒的某些成分，并产生了特异性的抗体。如果这些病毒成分与人体自身组织的某个部分非常相似（分子模拟），那么产生的抗体也可能错误地识别并结合自身组织的相应部位。
抗体结合后的效应: 一旦自身抗体结合到自身细胞的表面或内部，可能会引发多种效应：
补体激活: 抗体抗原复合物可能激活补体系统，导致细胞损伤或死亡。
抗体依赖性细胞介导的细胞毒性（ADCC）: 具有Fc受体的免疫细胞（如NK细胞）可以识别结合了自身抗体的自身细胞，并释放细胞毒性物质杀死这些细胞。
阻断或过度激活: 如果自身抗体结合的是细胞表面的受体（如ACE2或其相关蛋白），它们可能会阻断受体的正常功能，或者异常地激活下游信号通路，导致组织损伤。例如，有些自身免疫疾病是由针对自身受体的“激动型”抗体引起的。

细胞毒性T细胞介导的自身免疫（Cytotoxic T CellMediated Autoimmunity）:
T细胞活化: 病毒感染激活了细胞毒性T淋巴细胞（CTL），它们能够识别被病毒感染的细胞。
交叉反应: 如果病毒蛋白的肽段与自身细胞表面MHC I类分子呈递的自身肽段在结构上相似，那么这些被激活的CTL也可能识别并攻击携带这些自身肽段的健康细胞。
细胞损伤: CTL通过释放穿孔素（perforin）和颗粒酶（granzymes）等物质，直接杀死被其识别为“异常”的细胞。

对于新冠病毒，尤其是在某些出现长期症状（长新冠）的患者中，发现了一些自身抗体的证据，这些自身抗体似乎与炎症、凝血异常和神经系统症状等有关。一些研究也探索了这些自身抗体是否可能靶向ACE2受体本身或与其功能相关的其他分子。

自体抗体的攻击目标是细胞表面ACE2相关蛋白吗？

这是一个非常关键的问题，也是研究的热点之一。

理论上的可能性：鉴于ACE2是病毒进入细胞的主要门户，并且在维持生理功能中起着重要作用，理论上，如果病毒蛋白与ACE2或与之协同工作的其他蛋白（例如在信号转导通路中的某些分子）存在分子模拟，那么产生的自身抗体就有可能靶向这些结构。
已有的研究发现和推测：
针对ACE2的自身抗体: 一些研究确实在新冠患者体内检测到了针对ACE2的自身抗体。然而，这些抗体的性质（是阻断ACE2功能，还是增强其功能，或是对病毒的“无效”抗体）以及它们是否在引起疾病症状中起重要作用，仍然存在争议。例如，有研究发现某些针对ACE2的抗体可能阻断其与病毒的结合，从而起到保护作用；而另一些则可能影响ACE2的正常生理功能，甚至促进病毒感染。
针对ACE2下游信号通路蛋白的抗体: 除了ACE2本身，病毒感染还可能影响与ACE2相关的整个肾素血管紧张素系统（RAAS）的信号通路。RAAS涉及多种蛋白质的调控，如果这些通路中的某些蛋白质在结构上与病毒蛋白有相似之处，那么也可能诱导针对这些蛋白的自身抗体。例如，激活素A（Activin A）等细胞因子在新冠感染中升高，也被怀疑可能与自身免疫的某些表现有关。
针对自身抗原的“旁观者”效应: 病毒感染可能导致内皮细胞损伤，释放出细胞内的物质，或者炎症反应激活了原本可能存在的低水平自身反应性淋巴细胞。在这种情况下，自身抗体可能针对的是病毒感染过程中受损组织的特定自身抗原，而这些抗原与ACE2本身没有直接的结构关联，只是因为它们恰好在病毒感染引起的病理过程中被暴露或激活了。

总结来说，

SARS和新冠病毒之所以会引起自身免疫，可能涉及分子模拟、旁观者激活等多种机制。免疫反应的“火力”可能针对病毒本身，但也可能因为结构相似性或炎症介导的效应而“误伤”自身组织。

关于攻击目标，自身抗体确实有可能攻击细胞表面的ACE2受体或与之相关的蛋白，这是一个正在积极研究的领域。这是否是引起特定自身免疫症状（如长新冠中的某些表现）的关键，以及这种攻击主要是通过阻断作用还是激活作用，仍需进一步的临床和基础研究来确证。

同时，不能排除的是，除了ACE2及其相关蛋白，病毒感染也可能诱导针对其他自身抗原的自身免疫反应，这些抗体或细胞毒性T细胞可能与其他非ACE2相关的自身免疫疾病的机制有相似之处。

理解这些复杂的免疫学机制，对于开发更有效的治疗手段和预防策略至关重要。科学界仍在不断努力揭示这些病毒与自身免疫之间错综复杂的关系。

网友意见

从对SARS-CoV1感染的既往研究，以及已经发表的针对SARS-CoV2感染的研究来看，免疫系统主要攻击的对象还是被冠状病毒感染的细胞表面表达的病毒Spike蛋白，所以从这个角度抑制病毒复制和阻止已经复制出来的病毒感染更多细胞还是治疗的关键，瑞德西韦（Remdesivir）和重组人ACE2注射剂[GSK-2586881]在目前来说是最有希望的药物。疫苗肯定是最终的解决方案，但是以现在全球的技术，从各个种类的疫苗从开始研究一个新病毒的疫苗到制作出来再到证明有效性，需要很长的时间。

对于重症，关键的问题是一个特殊的现象“细胞因子风暴”（Hypercytokinemia）。同样针对SARS-CoV1感染的既往研究以及针对感染其他动物引起自体免疫炎症的冠状病毒的研究来看，病毒感染单核/巨噬细胞后，激动p38 MAPK，引起其后一系列激酶的激活，抑制了T细胞启动正常的细胞免疫杀死被病毒感染后正在充当“病毒工厂”的细胞，另一方面促进了Th2细胞的生成，引起IL-6和TNF-α等免疫因子的释放，最终加强了细胞间质的渗出和纤维形成，阻止了组织的正常复原，加重疤痕纤维化[1]，这样来看，对付“细胞因子风暴”阻止病毒感染更多单核/巨噬细胞还是第一关键，瑞德西韦和重组人ACE2注射剂治疗，也就是其次才是阻止从单核/巨噬细胞中p38 MAPK活化到最终疤痕纤维化的过程。

P38 MAPK的异常激活也广泛出现在其它很多病毒感染和自体免疫疾病激发的纤维化中[2][3]，并且在阿尔兹海默症的研究中也曾经被作为一个热点的研究靶点[4]。糖皮质激素下游激活的很多靶点也在p38 MAPK机制通路上，而糖皮质激素受体又是p38 MAPK激活下游的靶点，会被p38 MAPK的激活所抑制，存在负反馈调节作用[5][6]。

不过通过p38 MAPK磷酸化抑制剂抑制p38 MAPK激活这个方式本身的问题与糖皮质激素类似的，其虽然不像糖皮质激素一样广泛参与全身能量代谢，但是其抑制的免疫过程太广泛了，有较高的合并细菌感染的风险[7][8]。这导致p38 MAPK抑制剂及其上下游较近靶点的抑制剂，SB-203580、SB-239063、RWJ-67657 等，很少能够进入临床3期研究。

目前已经进入临床3期的p38 MAPK抑制剂只有吸入剂型的ARRY-371797在进行COPD的临床3期实验，或许可以试用短期给药与抑制新型冠状病毒肺炎中的“细胞因子风暴”。

更可行的方案还是p38 MAPK下游一些特异性更强的激酶的磷酸化，例如@杀生丸学长提到、近期柳叶刀又推荐过的针对IL-6的托珠单抗治疗，还有针对PD-1的卡瑞利珠单抗[9][10][11]。

此外，针对IL-4和IL-13的杜比单抗也可能通过多重途径缓解新冠重症“细胞因子风暴”中的炎症和纤维化[12][13][14][15]。

יהוה יברך את סין, יהוה יברך את כולם. אמן, אמן.

(IHUH[Adonai] iborak et Sin, (IHUH[Adonai] iborak et Kulam. Amen, Amen.)

Niyāyishn konin IHUH(Xwadâi) Maham Sina râ rahem dihad. Niyāyishn konin IHUH(Xwadâi) Hame râ rahem dihad. Amen, Amen.

天佑中華，天佑眾人。

参考文献：

[1] Dandekar, Ajai A., and Stanley Perlman. "Immunopathogenesis of coronavirus infections: implications for SARS." Nature reviews immunology 5.12 (2005): 917-927.‏

[2] Kokubo S, Sakai N, Furuichi K, et al. Activation of p38 mitogen-activated protein kinase promotes peritoneal fibrosis by regulating fibrocytes[J]. Peritoneal dialysis international, 2012, 32(1): 10-19.

[3] Matsushita T, Date M, Kano M, et al. Blockade of p38 mitogen-activated protein kinase inhibits murine sclerodermatous chronic graft-versus-host disease[J]. The American journal of pathology, 2017, 187(4): 841-850.

[4] Lee, Jong Kil, and Nam-Jung Kim. "Recent advances in the inhibition of p38 MAPK as a potential strategy for the treatment of Alzheimer’s disease." Molecules 22.8 (2017): 1287.‏

[5] Imasato A, Desbois-Mouthon C, Han J, et al. Inhibition of p38 MAPK by glucocorticoids via induction of MAPK phosphatase-1 enhances nontypeable Haemophilus influenzae-induced expression of toll-like receptor 2[J]. Journal of Biological Chemistry, 2002, 277(49): 47444-47450.

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