如何通俗地理解 2018 年诺贝尔生理学或医学奖「癌症免疫疗法」？它对癌症治疗的意义有多大？
想象一下，我们身体里有一支英勇的军队——免疫系统。这支军队日夜巡逻，识别并消灭入侵的细菌、病毒，以及体内那些不按常理出牌、不断增殖的癌细胞。然而，癌细胞就像狡猾的叛徒，它们学会了伪装，甚至能够悄悄地潜伏在免疫系统的眼皮底下，逃避追捕。
2018年的诺贝尔生理学或医学奖授予了艾莉森（James P. Allison）和本庶佑（Tasuku Honjo）两位科学家，表彰他们在癌症免疫疗法领域做出的开创性贡献。他们的发现，就像是为我们身体里的免疫大军找到了“作战地图”和“指挥秘籍”，让他们能够重新认识并精准打击那些伪装起来的癌细胞，为癌症治疗带来了革命性的变化。
免疫系统是如何识别癌细胞的？
我们身体的细胞时刻都在更新换代。当细胞发生变异，不再遵循身体的正常指令，就可能变成癌细胞。正常情况下，我们的免疫系统，特别是T细胞，是识别这些异常细胞的主力军。T细胞就像士兵，它们身上有一些特殊的“传感器”，叫做T细胞受体（TCR）。当TCR遇到细胞表面的“异常信号”，就能识别出这是敌人，然后发起攻击。
那么，癌细胞是怎么逃过T细胞的追捕的呢？这里就涉及到了艾莉森和本庶佑两位科学家发现的关键机制。
CTLA4：免疫系统的“刹车”与被突破的封锁
艾莉森的研究主要集中在一种叫做CTLA4的分子上。你可以把CTLA4想象成T细胞上的一个“刹车”按钮。当T细胞准备发起攻击时，癌细胞会偷偷地在它身上贴上一个“停止”的标签，这个标签恰好能与T细胞的CTLA4受体结合。一旦CTLA4被激活，T细胞的攻击信号就会被“刹停”，它们就无法有效地杀死癌细胞。癌细胞就利用这个“刹车”机制，悄悄地逃脱了免疫系统的追杀。
艾莉森的伟大之处在于，他开发出了一种抗体药物，能够像一个“扳手”一样，阻断CTLA4与癌细胞的结合。这就好比你把T细胞上的“刹车”按钮给拆了，让T细胞能够全力以赴地去攻击敌人，不受阻碍。这种阻断了CTLA4的药物，就是我们今天所说的免疫检查点抑制剂的一种。
PD1：免疫系统的另一重“防御”与被解开的“镣铐”
本庶佑的研究则聚焦在另一个重要的“刹车”分子上，叫做PD1。PD1分子也存在于T细胞表面，它与癌细胞表面的另一个分子——PDL1结合时，同样会发出“停止”信号，抑制T细胞的活性。你可以把PD1和PDL1想象成一个“锁”和“钥匙”的组合。癌细胞身上有一个“钥匙”（PDL1），它能插入到T细胞身上的“锁”（PD1）里，从而“锁住”T细胞的攻击能力。
本庶佑教授发现了PD1这个分子，并证明了它在抑制免疫反应中的重要作用。在此基础上，研究人员开发出了能够特异性地阻断PD1与PDL1结合的抗体药物。这就像是为T细胞配备了“万能钥匙”，能够打开癌细胞身上的“锁”，解开T细胞的“镣铐”，让它们重新恢复强大的战斗力，去消灭癌细胞。
癌症免疫疗法：让免疫系统重新成为抗癌的“主力军”
简单来说，癌症免疫疗法就是利用这些“刹车”被解除的机制，重新激活我们身体自身的免疫系统，让免疫系统去识别和消灭癌细胞。它不是直接杀死癌细胞，而是通过激活免疫系统来间接治疗癌症。
你可以这样理解：
传统的癌症治疗方法（化疗、放疗）：就像是直接派遣军队去轰炸敌人的据点，虽然有效，但往往也会伤及无辜（副作用大），并且敌人的抵抗力可能会越来越强。
癌症免疫疗法：则像是给自己的军队提供了先进的侦察和通讯设备，让他们能够精准识别出敌人的隐藏据点（癌细胞），并且去掉了敌人的伪装（阻止癌细胞逃避免疫监视）。一旦识别出来，免疫系统就会发挥其天生的杀伤力，高效且相对精准地消灭敌人。
癌症免疫疗法对癌症治疗的意义有多大？
癌症免疫疗法对癌症治疗的意义，可以说是革命性的，划时代的。它改变了我们对癌症治疗的认知，为许多以往难以治疗的癌症带来了新的希望。具体体现在以下几个方面：
1. 创造了“治愈”的可能性，而非仅仅是“控制”：
对于许多晚期癌症患者来说，传统的治疗手段往往只能延缓病情进展，难以达到治愈。而免疫疗法，在一些患者身上，展现出了令人惊喜的长期生存甚至“治愈”的潜力。这意味着，曾经被判了“死刑”的癌症，现在可能有了“重生”的机会。
2. 突破了传统疗法的局限性：
针对性强，副作用相对较小：相比化疗药物对全身细胞的广谱杀伤，免疫疗法通过激活免疫系统来攻击癌细胞，其副作用通常表现为免疫系统过度活化引起的自身免疫反应，比如皮疹、腹泻等，这些副作用通常是可控的，并且与化疗的毒副作用有所不同。
克服了耐药性问题：癌细胞很容易对化疗药物产生耐药性，但免疫系统对癌细胞的攻击模式更为复杂和多变，相对而言更难被癌细胞完全“绕过”。
适用于多种癌症类型：免疫检查点抑制剂已经被批准用于治疗包括黑色素瘤、肺癌、肾癌、淋巴瘤、膀胱癌等多种癌症，而且随着研究的深入，应用范围还在不断扩大。
3. 重新定义了癌症治疗的模式：
癌症免疫疗法不仅仅是多了一种治疗手段，它已经成为继手术、放疗、化疗、靶向治疗之后的“第五大支柱”。在很多情况下，免疫疗法可以作为一线治疗，或者与其他治疗方式联合使用，以达到更好的疗效。例如，将免疫疗法与化疗或靶向治疗结合，往往能产生“1+1>2”的效果。
4. 为“难治性”癌症带来了曙光：
对于一些对传统疗法反应不佳的癌症，如转移性黑色素瘤、晚期非小细胞肺癌等，免疫疗法带来了突破性的疗效。一些患者在接受免疫疗法后，病情能够得到显著缓解，甚至实现长期缓解，生活质量大大提高。
5. 推动了基础医学与临床医学的深度融合：
艾莉森和本庶佑的发现，是基础科学研究深入到临床应用的一个典范。对免疫系统关键调控机制的理解，直接转化为了能够挽救生命的药物。这激励着更多科学家投身到基础研究中，去探索更多未知的生命奥秘，为人类健康事业做出贡献。
当然，我们也要理性看待癌症免疫疗法：
并非对所有患者都有效：目前，免疫疗法的响应率还不是百分之百，部分患者可能对免疫疗法不敏感，或者病情复发。
副作用不可忽视：虽然相对化疗副作用更“温和”，但免疫相关的不良反应也需要医生的专业管理。
治疗费用高昂：目前免疫疗法的药物价格普遍较高，为患者带来一定的经济负担。
总而言之，2018年诺贝尔奖授予癌症免疫疗法，是对两位科学家杰出贡献的肯定，更是对人类抗击癌症斗争中的一个里程碑。它让“用自己的免疫力战胜癌症”这一曾经遥不可及的梦想，变成了现实。这门疗法，正在一点点地改写癌症的病史，为无数患者带来了新的生命希望，开启了抗击癌症的新纪元。
网友意见
这个问题如果想好好的理解，通俗不了，不要嚼二手信息了，建议自己查查资料。
随便说几句。
不赞成这个说成是“癌症获奖”，太宽泛了。如果归类的话，“免疫疗法”才准确。最近这些年，免疫疗法都是得奖的热门。
能得生物医学/物理/化学这三项诺奖的，突破要么是在基本理论上，要么是应用上。有理论突破的一般会影响深远，有应用突破的通常受众很广，有很强的商业价值。（顺带吐槽一下：和平奖和文学奖基本无标准，经济学奖几乎验证不了……）
随着全球人均预期寿命的增长，以及环境恶化压力增大，癌症这种跟这些因素相关的疾病，发病人数持续增长。传统的全身性化疗在杀死肿瘤细胞的同时，也损害了正常细胞，“杀敌一千，自损八百”。关键传统化疗的效果也不那么理想。免疫疗法的靶向药比较好的解决了这个矛盾。
靶向药也不是效果都好的，要有如下几个条件：1. 靶点要能够在这一类肿瘤中高度表达；2. 药物能激发足够的免疫反应；3. 副作用要小。
目前的免疫疗法，都还在跟这几个方面做平衡，进行改进。PD-1药物的副作用也不够理想。
只是没想到PD-1这么快就获奖了，只上市了几年，而且对于PD-1在很多肿瘤的具体应用，仍在不断地进行试验中。只能说不愧是神药，好的疗效起了很大作用。
至于药品价格，这跟获奖关系不大。说真的，世界上有很多人，愿意为延续生命付出每年三十多万的代价，甚至觉得太划算了。
免疫疗法还有很大空间，去年大热的CAR-T，试验中的NK细胞，还有其他基因缺陷/靶点的发现和测试……都在不断燃烧着生物制药狗们的青春和热情。
另一个和老龄化有很大关系且有很大潜在患病人群的疾病，就是阿尔茨海默病了。目前各药厂投入巨资，可惜结果仍然不理想。如果对这个病有大突破，一定是可以拿奖的。
通俗版本理解免疫疗法：
免疫疗法是癌症五大疗法的重要组成部分，现在我们就来系统介绍一下免疫疗法。
癌症很难治，我们能否利用我们自身的免疫力来治疗癌症呢？
在回答这个问题之前，我们先考虑一个问题，什么样的疾病更容易被治愈呢？
相信大家一定有很多答案，感冒啊，发炎啊等等，都是可以通过免疫力治疗的。
其实这些疾病有一个共同的特点，那就是，他们大都是微生物，比如细菌啊，病毒啊等感染导致的。在我们现代医学里，有一个很熟悉的概念，叫做抗生素。医生告诉我们，这些疾病被治好，是因为抗生素的作用，然而真的如此吗？
事实上，这只是表面现象。抗生素在微生物感染的治疗过程中，其实只是达到了控制微生物繁殖的作用，不让这些微生物继续扩大侵犯领域，而真正起到清除这些病害微生物的是我们人体的免疫系统。
大家可以通过下图来简单的了解一下感冒之类的微生物是如何被治愈的。
当病毒进入人体后，在人体内大量繁殖，破坏细胞，引起各种症状，于是，我们生病了。
而接下来，我们吃药或者到医院打点滴，作用呢？就是把它们控制住，就像临时拘留一样。
但是真正的执行者，是人体的免疫系统。免疫系统就是我们人体的警察，他们拥有生杀大权——当收到病菌入侵信号后，他们冲上去识别细胞，哪些被病毒感染了，哪些还是健康完好的。识别完成后，他们把那些被感染的细胞包抄住，开始剿灭。
相信通过上述内容，大家对人体的免疫有了一些了解，即，免疫是人体的维持正常秩序的警察，他们在人体内巡逻，接到感染信号以后，杀死被感染的细胞。
那么癌细胞是否也会被我们的免疫系统注意到呢？事实上是可以的。我们人体的免疫警察也在兢兢业业去巡逻，遇到癌细胞也在不停地和他们作斗争。
然而，很多时候，癌细胞生长很快，迅速转移，这是因为，相比于外源病菌的感染，癌细胞更加的有心计，更加难以对付。
我们可以做个比喻，把癌细胞比作一群暴徒，而正常的细胞是普通老百姓。那么，癌细胞这群暴徒有四大杀手锏来对付我们的免疫警察。
杀手锏一、伪装来躲避免疫系统
人体的癌细胞是一个非常庞大的数量，当我们在x光或者CT的照射下发现癌症阴影的时候，事实上癌细胞的数量已经达到了几亿个。
这些癌细胞本身各个不同，而有一些癌细胞就变得特别机智，比如他可以装成正常细胞的样子，表面善良，其实内心一肚坏水，这样，于是他们就欺骗了免疫警察。
杀手锏二、钝化免疫能力
如果没有躲过免疫的监控，那么他们又拥有第二种手段，那就是让免疫警察变得反应迟钝。
我们前面提到免疫警察要先识别癌细胞，区分癌细胞和正常细胞，然后才可以杀死癌细胞。然而有些癌细胞可以分泌一些因子，这些因子可以让免疫细胞变得迟钝，一方面免疫细胞识别癌细胞变慢了，另一方面免疫细胞的杀伤力也变弱了，于是癌细胞留下一部分断后，剩下的疯狂的发展，这就导致了癌细胞越来越庞大。
杀手锏三、劫持正常细胞
如果上述两种手段不能有效的阻拦免疫警察，那么癌细胞还会采取一种很可怕的策略，那就是劫持正常细胞。
之前研究表明，癌症病灶中其实癌细胞很少，可能只有20%多，剩下的都是被癌细胞劫持的正常细胞，这些正常细胞被劫持后成了癌症的帮凶。就像歹徒劫持人质一样，他们使得免疫警察也很纠结，投鼠忌器，不知道该如何下手。
杀手锏四、杀死免疫细胞
除了上述策略外，癌细胞还有一招很狠的办法，那就是杀死免疫警察。
很火的PDL1就是跟这个有关。免疫警察们往往随身配备了一个自杀炸弹，叫做PD1，是为了防止免疫细胞作乱杀害正常细胞的，一旦被一个叫做PD-L1信号的分子激发，那么免疫细胞就自杀了。而癌症却利用这一点，激活这个炸弹，于是免疫警察就牺牲了，癌症得以存活。
有了上述四种策略，使得癌细胞的生存能力要超过很多病菌，很多时候连免疫系统都束手无策。
但是作为维持机体的基本力量，免疫系统和癌症斗争的十分激烈，一直斗争到最后。而我们，可以针对癌症的上述四点来设计新的疗法来治疗癌症。
这就是大名鼎鼎的免疫疗法，目前已知的解决办法就是针对上述四种难题来设计的。比如CART,PD1,PDL1。
在我看来癌症的终极疗法就是免疫疗法。什么化疗、放疗都是杀敌一千自损八百。而人体对抗疾病的最强大的武器就是自身的免疫。
作为守护人体的安全系统却在癌症发生过程中缺位了。这是因为癌症一定程度上屏蔽甚至绑架了人体的免疫，导致人体未能及时发现癌细胞使得癌症肆虐。
如何激发人体的免疫来应对癌症，一直是个努力的方向
我相信未来癌症一定可以攻克！
最后，为陈列平抱憾。
贴一个之前写的东西吧。照例还是先为陈列平教授（独立于本庶佑率先发现PD-L1，并最早将PD-L1与肿瘤免疫联系在一起，也是最早开展PD-1/PD-L1单抗临床试验的研究者）鸣不平。
杀死癌症的一千零一种可能：且看免疫系统的洪荒之力。
我们的祖先在这个险恶的世界上摸爬滚打了上千万年，终于从恐龙时代在树林与草丛中穿行的小兽，进化成牢牢占据食物链顶端的人类。在进化历程的绝大部分时间里，他们既要担心自己没的吃，还要担心被野兽吃。可没想到在主角光环照耀下，短短几万年的时间，人类就占领了地球上所有宜居的地带，短短几十年的时间，人类就从担心没的吃变成了担心吃太多。这些都来的太快，以至于人类从遗传层面上看，依然是非洲荒原上战战兢兢、饥肠辘辘的大猿——根本就没给进化留下时间嘛。当人们的平均寿命越来越长时，基因技能树点错造成的危害便凸显出来：各种肥胖啦，糖尿病啦，老年痴呆啦，统统找上门来，当然还有最可怕的不速之客——癌症。
一直以来我们都仰赖着野生的免疫系统，然而和我们周身的其他零件一样，它的进化程度也就和非洲荒原上的祖先差不了太多。当饥饿和被捕食才是生存最大的威胁时，搞出一套更加精细严密的免疫系统就太浪费了。所以年轻的时候，人体内出现个把癌细胞，还能被免疫系统及时清除。可等到人老了，或者年轻人作大死，人体积累了太多致癌因素，免疫系统基本也就扛不住了——仅仅几十年前，人们的平均寿命才只有不到四十岁，对于五十岁之后发病率才陡然升高的癌症，在自然选择中所占的权重自是微乎其微了。
免疫系统有一个特点，就是一般情况下它能自己控制自己，一方面是避免过于强烈的免疫反应把自己搞挂了，另一方面是在感染的后期机体进入一种免疫抑制的状态——这对于祖先来说是有重要意义的，要知道生病时的很多不适其实都是自身免疫系统工作的表现，整天病殃殃的怎么去打猎呢，怎么躲避凶猛的野兽呢。
参与免疫系统负调控的还有许多细胞因子、细胞膜蛋白等等，有人给相关的通路起了个形象的名字，叫“免疫检查点（immune checkpoint）”。免疫系统这边留了个后门，结果就被肿瘤给利用起来了。依仗着这些bug，肿瘤肆无忌惮地限制着免疫细胞的功能——事实上，很多患者在终末期依然可以正常产生免疫细胞，但它们对肿瘤已经毫无办法了。
PD-1就是这样一个“免疫检查点”，多种免疫细胞的表面都会有PD-1的存在。PD-1就如同一个钥匙孔，轻轻一转就锁住了免疫细胞的功能。转动它的钥匙叫做PD-L1，他可以和PD-1特异性结合。这一通路最重要的功能恐怕要数妊娠维持了。对于母体来说，胎儿本来就是一个大大的异物，又占地方又和母体争夺营养，一副分分钟就要被免疫系统消灭的样子。然而在母体/胎儿界面的微环境中，PD-1/PD-L1通路的免疫抑制功能让胎儿在母体中存活了下来。
PD-1/PD-L1通路本来是是免疫系统用来自己控制自己的，然而在多种癌细胞表面却同样存在着PD-L1，这就导致进入到肿瘤当中的免疫细胞，特别是T细胞的功能被这些癌细胞给锁住了。那么，如果可以限制PD-1和PD-L1的相互作用，是不是就能激发出T细胞体内的洪荒之力，一举干掉癌细胞呢。实验表明，无论用抗体阻断PD-1还是PD-L1，都可以增强对肿瘤的免疫反应。而幸运的是，人们发现PD-1缺失的小鼠仅仅是有轻微的自身免疫出现，这让针对PD-1/PD-L1药物的安全性有了保障。
默克的Keytruda（pembrolizumab）是首个经FDA批准上市的PD-1抗体药，最早被用于晚期黑色素瘤的治疗，此后更用于治疗非小细胞肺癌。此外百时美施贵宝的Nivolumab亦被批准治疗黑色素瘤和非小细胞肺癌，这是第二款上市的PD-1抗体药。而事实上，PD-1抗体药在临床试验中对多种癌症都有着不俗的表现。比如夺走姚贝娜生命的三阴乳腺癌，默克的Keytruda在临床试验中也对其效果甚佳。
PD-1抗体药有一个很显著的特点，就是从整体来看，其有效率比不上传统的化疗，但是对于PD-L1阳性的患者来说，它的效果是非常好的。这其实说明了几个问题，一是我们可以比较准确地预测PD-1抗体药的疗效，从而指导治疗的过程；二是对于肿瘤的免疫抑制来说，PD-1/PD-L1通路并不是其挟持的唯一对象，更多相关的免疫检查点还有待发现。不过无论怎么说，PD-1抗体药已经是现时非常出类拔萃的治疗手段了，美国前总统卡特脑部的黑色素瘤都能被Keytruda搞掉，能穿透血脑屏障的PD-1抗体或许还会给人们更多的惊喜。
事实上，人们最早注意到的“免疫检查点”是CTLA4。在T细胞的表面上有一对孪生兄弟，CD28和CTLA4，他们长得很像，脾性却恰恰相反——或许可以比喻成一直一弯。有一个姑娘（CD80）本来和直直的哥哥（CD28）在一起，他们准备生一个宝宝（CD28与CD80结合活化T细胞），可当姑娘看到弟弟（CTLA4）的时候，竟被迷得神魂颠倒抛弃了哥哥（CTLA4对CD80结合能力更强），最后却发现弟弟竟然是弯的（CTLA4与CD80结合抑制T细胞活化）。
CTLA4和CD28的竞争，起到了对细胞免疫起到负调控的作用。所以一个很直接的想法，如果能抑制CTLA4和CD80/CD86的结合，那么是不是就可以排除这个免疫检查点对T细胞的抑制，从而增强其杀灭癌细胞的功能呢。Jeffrey Bluestone证实用CTLA4的抗体可以阻断其与CD80的结合，而James Allison在动物实验中证明了CTLA4抗体可以用于对抗肿瘤。
现时百时美施贵宝的Ipilimumab是唯一一个获得FDA批准的CTLA4单抗药物，用于治疗晚期黑色素瘤。而CTLA4对其他肿瘤的疗效却尚未得到临床试验的证实，其中阿斯利康的tremelimumab在III期临床中失败，也是颇为遗憾的一件事——tremelimumab是针对间皮瘤的一款CTLA4单抗药物。现在我们知道，CTLA4是在T细胞活化过程中起作用的，它的小伙伴CD80则出现在抗原呈递细胞上。而在肿瘤发生发展的过程中，CTLA4和CD80都没有发生异常。由于肿瘤自身的免疫抑制没有被打破，所以CTLA4抗体药的疗效也受到了限制。
不过由于PD-1抗体药和CTLA4抗体药的靶点不同，有不少人打起了将其联合使用的主意。CTLA4其实是调高了自身免疫系统的“响应级别”——或者说，就是给免疫细胞打了针鸡血，让他自己可着劲地造，没准儿真能大力出奇迹呢。可事实上，以CTLA4为靶点的药物最为人所诟病的地方在于此，它并不是直接针对于肿瘤的免疫抑制，而是擅自让它在不受负调控的情况下大肆进攻目标，这容易伤及无辜，导致严重的副作用。所以其未来的路怎样，我们就拭目以待吧。
这个药代表人类在治癌症这件事上一个思路的进步：治人不治病。
最早治癌症也是最为大众所知的放化疗，原理上对于很多癌症就是没什么办法的。放疗对容易到处跑（多发性转移）或者没有实体瘤的癌症没办法，细胞毒性化疗本质（铂类，5-FU，紫杉醇等等）上是针对癌细胞复制快的特性（所以化疗会掉头发），这种很容易产生基于进化选择的抗药性，而且副作用巨大。
靶向治疗一般是针对癌细胞里特定的过程上的分子设计的抑制性结合受体，通常是突变蛋白或者过度表达蛋白，前者如格列卫，后者如各种vegf靶向药。如果是是一个癌细胞必须的，序列保守的突变蛋白，这个药可以实现治愈效果，比如格列卫。但是如果这个东西只是过度表达，人体内正常就有，随着癌细胞数量减少活跃度降低，药效会越来越差。这类药和放化疗一样，癌细胞跳的时候可以给它当头一棒，但是后来比较难把癌细胞清理干净，所以常见耐药复发。
免疫检查点类药（包括天国的CTLA4）和上面两者不同的是，它不是靠对癌细胞做了什么，而是靠解除免疫系统上的安全装置来起效的，而免疫系统的特性和前两者相反，它不擅长对复制极快已经形成的肿瘤攻坚，但是擅长对散落各地的癌细胞收尾补刀，只要它能正确识别这些癌细胞。因此这类药相对来说，能更好的实现根除散布在体内的癌细胞，有更大几率实现治愈，但是不擅长对抗大块实体瘤。
这玩意和我也是相当有缘，我第一次去药厂工作去的就是原mdx做后来opdivo的site，现在工作的老板是当年管keytruda filing分析部分的。现在我们在做的个人化癌症疫苗也是这个思路，只是把pd1换成hla peptide，人工训练免疫系统来识别特定癌细胞，从而实现防扩散防复发。
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