朊病毒为什么经常发生在同类相食的现象中？是造物主的有意安排吗？

朊病毒的传播，尤其是与同类相食现象的联系，确实是一个非常引人入胜且令人不安的生物学话题。但将其归结为“造物主的有意安排”，这更像是一种哲学或宗教的解读，而非科学解释。科学界对朊病毒的认识是基于严谨的观察、实验和理论推导，而非目的论的思考。

我们先来聊聊朊病毒本身，以及它们为什么这么“喜欢”跟同类相食挂钩。

朊病毒：一种奇特的蛋白质

首先，我们需要明白朊病毒（Prion）到底是个什么东西。它和我们通常理解的病毒（病毒是核酸加上蛋白质外壳）不一样，朊病毒根本没有遗传物质（DNA或RNA）。它仅仅是一种结构异常的蛋白质。

我们人体和动物体内都存在着一种叫做朊蛋白（PrP）的正常蛋白质，它们在细胞中扮演着一些我们尚未完全了解的角色，但普遍认为与神经系统的功能有关。这些正常朊蛋白（我们称之为PrPC）有着特定的三维折叠结构，就像一件折叠得很整齐的衣服。

朊病毒，就是这些正常朊蛋白的“坏邻居”。它们本质上也是朊蛋白，但它们的折叠方式完全不一样，就像那件衣服被胡乱揉成一团。更可怕的是，朊病毒（我们称之为PrPSc，Sc代表Scrapie，一种最早发现的羊的朊病毒病）有一种惊人的能力：当它遇到一个正常的朊蛋白（PrPC）时，它能“感染”这个正常的蛋白质，强迫它改变折叠方式，也变成和它一样的错误折叠状态。

这个过程就像一个坏模具，一旦接触到原料，就把原料也塑造成了坏模具的形状。被改变的正常朊蛋白（现在也变成了PrPSc）接着又会去感染更多的正常朊蛋白。这样一来，错误折叠的朊蛋白就如滚雪球般不断累积。

为什么错误折叠的朊蛋白会引发疾病？

这些错误折叠的朊蛋白（PrPSc）在身体里是“没用的”，而且它们还特别稳定、不容易被分解。它们会聚集在一起，形成淀粉样蛋白的纤维状沉淀。在神经系统中，这些沉淀物就像一颗颗微小的炸弹，会破坏神经细胞的结构和功能，最终导致神经细胞死亡。当大量的神经细胞死亡时，大脑就会出现空洞，变得像海绵一样，这就是所谓的“海绵状脑病”。

同类相食与朊病毒传播的“天作之合”

现在，我们来谈谈为什么同类相食会成为朊病毒传播的“重灾区”。这背后其实是朊病毒本身的生物学特性与进食行为的结合。

1. 高浓度的朊病毒： 在患有朊病毒病的动物体内，尤其是大脑和神经组织中，朊病毒的浓度非常高。当一个动物吃掉另一个患病同类的组织，尤其是大脑时，它就相当于直接摄入了大量的朊病毒。
2. 消化系统的挑战： 朊病毒非常顽固，一般的消化酶很难将它们彻底分解。这意味着，即使经过消化过程，相当数量的朊病毒仍然能够进入进食者的消化道，并有机会进入体内。
3. 进入体内与血液循环： 虽然具体的研究还在进行，但普遍认为，朊病毒可以通过肠道黏膜进入血液循环，然后被运送到身体的各个部位，其中就包括大脑。一旦进入大脑，它们就开始了可怕的“感染”过程。
4. 免疫系统的“盲区”： 我们的免疫系统非常强大，能够识别和清除细菌、病毒等病原体。然而，朊病毒的特殊之处在于，它们本身就是一种蛋白质，并且与我们自身体内的正常朊蛋白结构非常相似（只是折叠方式不同）。这使得免疫系统很难将它们识别为“外来入侵者”，因此，免疫系统对朊病毒的防御能力非常弱。

著名的例子：疯牛病 (BSE) 和库雅氏病 (CJD)

提起同类相食与朊病毒，最著名的例子莫过于：

疯牛病 (BSE Bovine Spongiform Encephalopathy)： 上世纪八九十年代在英国爆发的疯牛病，很大程度上就是由于当时将患有羊搔痒症（Scrapie，一种羊的朊病毒病）的羊的尸体（包括大脑和脊髓）磨碎，混入牛饲料中喂给牛。牛吃了这些含有朊病毒的饲料，就感染了疯牛病。
人类的变异型库雅氏病 (vCJD variant CreutzfeldtJakob disease)： 人类可以感染疯牛病，导致一种叫做变异型库雅氏病的人类疾病。食用感染了疯牛病的牛的含有朊病毒的肉类（尤其是含有脑和神经组织的部位）是主要的传播途径。

在一些原始的部落文化中，也曾有过食人的习俗，例如食人族。在这些情况下，如果部落中有人死于朊病毒病，那么其他人通过食用死者的脑部组织，就很可能感染上朊病毒，从而传播疾病。这虽然听起来很可怕，但从生物学角度看，它是朊病毒传播的又一个有力证据。

关于“造物主的有意安排”

现在，让我们来回应“是造物主的有意安排吗？”这个问题。

从科学的视角来看，将朊病毒的传播机制解释为“造物主的有意安排”是一种拟人化和目的论的思考方式。科学更倾向于在自然选择、进化和物理化学规律中寻找解释。

自然选择的视角： 朊病毒的传播能力以及其在特定环境下（如食肉动物通过捕食同类）的高效性，可以被看作是它们在演化过程中获得的一种“生存策略”。那些能够有效复制和传播的“变异体”得以存活并繁衍。
生物化学的必然： 蛋白质折叠错误在生物体内是可能发生的现象，例如温度、pH值变化，或者基因突变都可能影响蛋白质的正确折叠。而朊病毒的特殊之处在于，它将这种错误折叠变成了一种“传染病”，通过模板效应不断复制。这种机制本身，可以看作是蛋白质分子的一种潜在的“失控”模式。
生态位的利用： 某些物种的进食习惯（如食腐、食肉）在生态系统中扮演着重要的角色。在这些生态系统中，如果某个物种不幸出现了朊病毒病，那么同类相食的行为就成为了这种疾病传播的“便利通道”。

总而言之，朊病毒之所以经常发生在同类相食的现象中，是因为同类相食提供了一个让高度集中的、极具稳定性的错误蛋白质能够高效进入另一生物体内的途径，并且由于朊病毒的特殊性质（不含遗传物质、难以被分解、免疫系统难以识别），这种传播能够成功发生并引发疾病。

将此归结为“造物主的有意安排”，就如同说流星划过是为了给人们带来惊叹一样，这是在为自然现象赋予超自然的动机和目的。科学的解释则在于揭示其内在的、可观测和可验证的机制。朊病毒的例子，更多地展现了生命体在演化过程中可能遇到的极端挑战和某些生物学机制的“意想不到”的后果，而不是一个预设的蓝图。

朊毒体实际上是错误折叠蛋白。

蛋白质这种物质，发挥功能需要正确的三维结构。但是折叠发生错误的话，即使序列没有发生变化，蛋白质也会失效。蛋白质在怎么功能强大，终究是有机物，错误折叠是难免的。细胞为了清除错误折叠蛋白，有一系列机制发挥作用，比如内质网应激和自噬。

但是细胞在怎么样，清除错误蛋白的能力是有限的。一旦错误蛋白积累过多，细胞就会死掉。

朊病毒的bug之处在于，它自己错误折叠就算了，它还可以催化其他正常朊蛋白进行错误折叠。错误朊蛋白中间的疏水片层会自发的折叠在一起，这种构象超级稳定。正确的朊蛋白的疏水片层也会自发的接在错误的疏水片层，然后一个一个朊蛋白叠上去，直到超过细胞的清除极限。

细胞死了就死了，但是错误朊蛋白的构象过于稳定，以至于火烧也不一定能清除。因此细胞死了就会释放出这些蛋白，随着循环传染其他细胞，最后个体就嗝屁了。

个体嗝屁，朊蛋白都不会消失，它太稳定了。这些肉被其他物种吃了，朊蛋白进入循环，又开始新一轮的侵蚀。

疯牛病是朊蛋白引发的，而且可以传染。

其他蛋白的错误折叠也会发病，比如糖尿病，渐冻症，帕金森，阿尔兹海默症。如果还有吃人的习俗，这些病也有可能传染。

细胞里的蛋白质种类太多，总会有一些bug蛋白，错误折叠后构象超级稳定，然后发挥朊蛋白的作用。

因此，朊蛋白这个事本身就是碳基生物的软肋，想要完全避免就要像《攻壳》《阿丽塔》一样全身义体化。

先问是不是，再问为什么。朊毒体不是“发生”在同类相食之中的，同类相食只是将朊毒体从某一个体向其它个体传播的途径之一。大肆宣扬“同类相食和朊毒体的关系”，是二十世纪的媒体为了方便大众理解并渲染食人族来满足观众的猎奇心理而做的，并不是科学上正确的描述。

事实是，许多生物的基因会编码朊蛋白并进行合成^[1]，朊蛋白在生物体内有正常的生理功能^[2]，引起疾病的朊毒体是上述基因出现突变时产生的、折叠方式和正常状态不同的朊蛋白，能够改变正常朊蛋白的折叠方式、堆积在神经系统里且无法被正常机制清除^[3]，引起细胞功能衰退乃至死亡，从而致病。

人群中随机产生的朊毒体会引起致命的家族遗传性失眠症等疾病，目前已经知道二十多种相关的遗传病。体细胞突变产生的朊毒体可引起散发的、缺乏规律的朊毒体相关疾病。吃下含有朊毒体的生物的身体（特别是脑部）、使用含有朊毒体的生物组织制成的药物、接受含有朊毒体的角膜或硬脑膜等移植物、接触被朊毒体污染的手术用具等途径都有可能感染朊毒体，这并不限制在相同物种之内^[4]。

关于海绵状脑病的进一步研究更显示了它可以由完全非生物性的因素引起，例如干鼻症患者经鼻吸入微米级二氧化硅粉尘与金属颗粒后都可以将其送入大脑、引起蛋白质在上面堆积。

朊毒体在不同物种的动物之间传染的容易程度与朊蛋白氨基酸差别程度有统计关系：

• 疯牛病高发与牛饲料添加剂中存在携带朊毒体的绵羊组织是统计学相关的，牛和羊的朊蛋白有7个氨基酸的差别。
• 仓鼠与小鼠的朊蛋白有16个氨基酸的差别，小鼠在实验中难以被仓鼠朊毒体感染。

这种统计学关联并不是什么真理：

• 牛和人的朊蛋白有30多个氨基酸的差别，远远大于仓鼠与小鼠的朊蛋白之间的差别，你从这个角度看似乎疯牛病不能传染给人，而实际上疯牛病已经致死好多人了，还可以传染家猫。
• 在太平洋食人部落里发现了吃人传染朊毒体造成的库鲁病，这种人朊毒体在实验中可以传染小鼠，而人与小鼠的朊蛋白基因有28个氨基酸的差别。

也就是说，“吃同类”只是事情的一部分，不吃同类并不代表安全。实际上，一些体外寄生昆虫，例如人肤蝇、羊狂蝇，幼虫阶段可以在感染了朊毒体的哺乳类的皮肤、眼睛等处生长并携带朊毒体，然后正常完成自己的生命周期，有可能将朊毒体传染给其它哺乳类。

从二十世纪八十年代以来，科学家在哺乳类、鸟、昆虫、环节动物、植物、真菌、细菌等各式各样的生物体内和体表找到了具有类似朊毒体的行为的蛋白质。并不是所有这类蛋白质都会伤害宿主，植物和真菌的此类蛋白质涉及宿主对环境因素的长期记忆等生理功能。即便是像疯牛病与老年痴呆那样涉及朊毒体的海绵状脑病·认知退化之类疾病，对自然界里的大部分动物来说也不是严重的风险，病程如此缓慢的疾病对寿命较短的物种来说终生无症状，即使发病可致命也不影响物种的繁衍。

• 例如，以绝大多数昆虫的寿命，异常折叠的朊蛋白在神经系统里来不及积累到值得一提的程度。而且，一些昆虫的血淋巴含有可以中和异常折叠的朊蛋白的物质^[5]。
• 又例如，鸟类朊蛋白没有哺乳动物朊蛋白中的三氨基酸重复序列，鸟类不会感染哺乳类的朊毒体疾病，但已经证明北美渡鸦等鸟类摄入哺乳类朊毒体后不会将其消化，可以四处排泄^[6]。
• 在鸵鸟身上发现过朊毒体疾病，但还不知道其是否可以传播。

世上没有什么造物主。而且，你的所谓造物主制造这么一个并不能直接制止同类相食、经常被其它因素触发、也许哪天你体内就会爆发的缓慢致命机制是想要做什么呢，莫非是就想看看你在不治之症中痛苦的样子么。

参考

1. ^ 例如人的朊蛋白基因位于第20号染色体短臂
2. ^ 目前已经发现的朊蛋白的正常生理功能包括精子顶端的信号识别功能、非特异性免疫介导相关功能、对多种分泌蛋白的调节功能，将朊蛋白基因敲除后，小鼠仍可存活并繁殖后代，但有些小鼠更容易受到脱髓鞘疾病的困扰，有些出现昼夜节律变化等。
3. ^ 其实大部分蛋白质发挥功能就是靠形成自发性聚集沉淀的，从细胞周期蛋白细胞、细胞骨架蛋白、突触维持蛋白这种基础细胞成分的蛋白，到外分泌蛋白在囊泡的前体、抗原呈递蛋白、抗体蛋白、细胞因子，莫不如是。朊毒体的致病性在于其聚集抑制了蛋白酶体，用于清除蛋白质聚集的正常机制对其不起作用，积累起来破坏了细胞周期、细胞内运输、细胞间通信等机制，导致细胞功能丧失乃至死亡。
4. ^ https://doi.org/10.1080%2F19336896.2015.1118603
5. ^ https://doi.org/10.1016/j.bbrep.2015.07.009
6. ^ https://dx.doi.org/10.4161%2Fpri.25621

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