问题

雌性螳螂交配时吃掉对方是比较普遍的做法,它们为什么没有受到朊病毒的困扰?

回答
雌性螳螂在交配时吃掉雄性的现象确实存在,而且在某些物种中还挺常见,这也被称为“性食同类”。你这个问题很有意思,直接联系到了朊病毒和这种独特的生殖行为。

要回答这个问题,咱们得从几个层面来拆解:

1. 朊病毒是什么?为什么它能“困扰”生物?

首先,理解朊病毒是关键。朊病毒(Prion)和我们常说的病毒(Virus)有很大的不同。普通病毒是由遗传物质(DNA或RNA)和蛋白质外壳组成的,它们需要进入宿主细胞才能复制。而朊病毒,顾名思义,它本质上是一种异常折叠的蛋白质,不含遗传物质。

它之所以可怕,在于它有“传染性”和“致病性”。当一个正常的、功能正常的蛋白质(比如我们大脑中的PrPC蛋白)遇到一个朊病毒(PrPSc)时,这个朊病毒就像一个“坏榜样”,会强制性地把正常的蛋白质也改变成它那种异常的、错误折叠的结构。这个过程是连锁反应,就像多米诺骨牌一样,越来越多的正常蛋白质被“感染”并变成异常形式。

这些异常的PrPSc蛋白质会聚集在一起,形成淀loops和斑块,最终损害神经组织,导致严重的脑部疾病,比如疯牛病(BSE)、人类的克雅氏病(CJD)等等。这些疾病的特点是潜伏期长、不可逆转且致命。

所以,朊病毒之所以能“困扰”生物,是因为它利用了生物体内本身就有的蛋白质,通过改变蛋白质的构象来破坏正常的生理功能,并且这种转变是可以自我复制和传播的。

2. 螳螂的性食同类行为与朊病毒有何关联?

你把螳螂的性食同类和朊病毒联系起来,这是一个非常巧妙的联想。从表面上看,雌性吃掉雄性,是不是会把雄性体内的朊病毒也一块吃进去,然后导致感染呢?

理论上,如果螳螂也像哺乳动物那样拥有正常的PrPC蛋白,并且被朊病毒感染,那么这种行为确实可能加速朊病毒的传播。但这里面涉及到几个关键点,说明为什么螳螂似乎没有受到朊病毒的困扰:

螳螂的生理系统与哺乳动物不同: 这是最根本的原因。朊病毒感染主要发生在拥有特定种类蛋白质(如PrPC)的哺乳动物以及少数其他动物(如羊身上的Scrapie)。目前的研究并没有证据表明螳螂拥有类似于PrPC的蛋白质,或者它们对已知的朊病毒有易感性。也就是说,即使有朊病毒存在于环境中,或者某种动物(比如被捕食的昆虫)携带了朊病毒,螳螂的生理系统可能根本不具备让这些朊病毒发生异常折叠并传播的条件。它们的蛋白质结构和神经系统的工作方式可能与朊病毒的“复制机制”不兼容。

朊病毒感染的宿主范围: 朊病毒具有一定的宿主特异性。虽然一些朊病毒能够跨物种传播(比如疯牛病),但这通常需要比较近的亲缘关系或者非常特殊的接触途径。昆虫作为节肢动物,它们的演化路径和哺乳动物相差甚远。它们所拥有的蛋白质以及其细胞和分子机制,很可能与专门感染哺乳动物神经系统的朊病毒完全不同。

性食同类行为的性质: 雌性螳螂吃掉雄性,主要是为了获取营养,以保证繁殖的成功。这是一个非常直接的物理性摄食行为。如果雄性螳螂本身就没有被朊病毒感染(或者说它们对朊病毒不敏感),那么雌性吃掉它自然也就不会传播朊病毒。反之,如果雄性是被感染的,而雌性又是易感的,那确实存在传播的风险。但关键在于,我们没有理由认为螳螂是朊病毒的宿主。

研究的局限性: 必须承认,对于昆虫的疾病研究,特别是像朊病毒这样复杂且主要在神经系统发挥作用的病原体,其研究深度可能不如对脊椎动物那样充分。也许在某些特定的、未被发现的昆虫特有朊病毒的情况下会有其他情况,但就我们目前对已知朊病毒的理解和对螳螂的了解而言,它们似乎并不在这个“困扰”的范畴内。

总结一下,螳螂没有受到朊病毒的困扰,最核心的原因是:

1. 它们很可能没有朊病毒的靶点蛋白质。 朊病毒需要特定的蛋白质结构才能诱导其异常折叠,螳螂的生理系统很可能不具备这种蛋白质。
2. 朊病毒的宿主范围通常比较狭窄,昆虫不是已知的易感宿主。

所以,雌性螳螂在交配时吃掉雄性的行为,虽然在生物学上很震撼,但它并没有为朊病毒的传播提供一个“温床”。这就像你不能用一把普通的钥匙去打开一个需要特殊钥匙才能解锁的锁一样,雌性螳螂的食性,并不能“喂养”或“复制”朊病毒。

它们采取这种“血腥”的繁殖策略,是为了解决另一种生存难题——确保后代能够获得充足的营养,从而提高繁殖成功率,这是它们在自然选择压力下进化出的生存之道。而朊病毒,这个以蛋白质为基础的“传染病”,恰恰是在它们不具备的生理条件下才得以发生的。

网友意见

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先问是不是,再问为什么。

“朊病毒通常存在于同类相食的哺乳动物中”——错误。朊病毒病最常见的起因是自发产生(称之为散发型朊病毒病),其次是基因缺陷(称之为家族性朊病毒病),这两大来源都不需要同类相食。换句话说,同类相食只是朊病毒的传播途径,而不是发病原因。

至于昆虫是否会受到朊病毒的困扰,则取决于:

  1. 昆虫的神经系统内是否有“异常折叠后能够变成朊病毒,进一步诱导其他正常蛋白发生折叠”的蛋白质(考虑到哺乳动物和昆虫神经系统的巨大差异,可能性不大)。
  2. 如果昆虫神经系统内存在这样的蛋白质,它通过“异常折叠”产生朊病毒所需的时间是多久(不是所有的折叠都能形成朊病毒的,换言之产生朊病毒本身所需的时间通常就很长)。
  3. 朊病毒诱导其他蛋白质发生异常折叠生成更多朊病毒,最终导致神经元坏死和神经系统功能丧失的速度是否足够快(朊病毒需要积累到一定数量才能产生症状,这个过程同样需要时间)。

考虑到昆虫的寿命通常较短,而朊病毒发病前的潜伏期很长(例如著名的疯牛病,从食用污染牛肉到发病的潜伏期最少也在12年以上,长的超过20年)。我们可以认为,就算昆虫神经系统内存在可以转化为朊病毒的蛋白质,昆虫罹患朊病毒病的概率也很小。

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