人类的免疫系统可以对任何一种新病毒产生抗体吗？
这个问题非常有意思，也触及到了我们身体抵抗疾病的根本。简单来说，人类免疫系统非常有能力，但并非对“任何”一种新病毒都能瞬间、完美地产生抗体。这背后是一个复杂而精妙的“学习”和“适应”过程。
要理解这一点，我们得先从免疫系统的基本工作原理说起。
免疫系统是如何工作的？一个简化的视角
想象一下，我们的免疫系统就像一支训练有素的军队，时刻准备着保卫国家（我们的身体）。这支军队里有各种各样的士兵，其中扮演关键角色的就是我们常说的“淋巴细胞”，特别是T细胞和B细胞。
B细胞：抗体工厂的生产线。 B细胞是制造抗体的“生产车间”。每个B细胞都像一个拥有独特“识别器”（称为B细胞受体）的特种兵，这个识别器能够精确地匹配上特定的“敌人”（病毒的某个部分，通常是蛋白质，我们称之为抗原）。当B细胞遇到它能识别的抗原时，它就会被激活。
抗体：定向打击的导弹。 一旦被激活，B细胞就会开始大量复制自己，并分化成两种类型的细胞：记忆B细胞和浆细胞。浆细胞是主要的抗体生产者，它们会源源不断地制造出大量的抗体。抗体就像精确制导的导弹，它们会附着在病毒上，通过几种方式来“标记”或“中和”病毒：
阻碍入侵： 抗体可以覆盖病毒表面的关键部位，阻止病毒与我们细胞的受体结合，从而防止病毒进入细胞进行复制。
标记清除： 抗体就像一个“请注意”的标志，将病毒标记出来，吸引其他免疫细胞（比如巨噬细胞）前来吞噬并清除。
激活补体系统： 抗体还可以启动一个叫做“补体系统”的辅助防御机制，这个系统会像一系列连锁反应一样，直接破坏病毒或帮助其他免疫细胞更有效地清除病毒。
为什么“新”病毒是个挑战？
现在我们回到“新病毒”的问题。我们身体的免疫系统并非生来就知道所有病毒的模样。它的能力在于“学习”和“记忆”。
1. 初次相遇：一个陌生的敌人。 当一种从未接触过的病毒进入人体时，免疫系统就像是第一次见到这个“敌人”。起初，并没有哪个B细胞的“识别器”能完美匹配这个新病毒的抗原。这就像一个数据库里没有对应的信息。
2. 寻找匹配项：大海捞针。 免疫系统会派遣无数B细胞，它们带着五花八门的“识别器”，在体内巡逻。其中总会有一些B细胞的识别器，尽管不是完全匹配，但与新病毒的某个抗原“足够相似”。
3. 激活与增殖：学习与演变。 当一个B细胞偶然遇到了与自己识别器相似的新病毒抗原时，它会被激活。但这个激活过程可能不是那么高效，需要T细胞（另一类重要的免疫细胞，被称为“辅助T细胞”）的帮助来提供“指令”和“信号”，促使B细胞更有效地增殖和分化。这个过程需要时间，而且在这个过程中，B细胞的识别器还会发生微小的“突变”和“优化”，以期能更精确地识别病毒。这就是所谓的“体细胞超突变”和“亲和力成熟”，目的是让产生的抗体能更强力、更有效地结合病毒。
4. 产生特异性抗体：量身定制的防御。 经过这个学习和优化的过程，B细胞最终会产生出能够特异性识别并结合该新病毒特定抗原的抗体。这些抗体随后被大量生产，并投入到战场。
那么，能不能“对任何一种新病毒产生抗体”？答案是：
是的，在绝大多数情况下，人类免疫系统能够学会识别并产生针对新病毒的特异性抗体。这是免疫系统“适应性免疫”的核心能力。
但是，这里有一些重要的“但是”和“例外情况”：
时间差（窗口期）： 这个学习和产生有效抗体的过程不是瞬间的。从病毒入侵到产生足够量的、能够有效对抗病毒的抗体，通常需要几天到几周的时间。在这段“窗口期”内，病毒可以在体内大量复制，对身体造成损害，导致出现症状。这就是为什么我们会生病。
免疫系统的“效率”并非恒定：
病毒的“狡猾”： 有些病毒非常“狡猾”，它们可能进化出能够快速变异的机制，使得最初产生的抗体很快就失效。比如流感病毒，它的表面蛋白质（血凝素和神经氨酸酶）很容易发生变异（抗原漂移和抗原转变），所以我们每年都需要接种新的流感疫苗，以应对正在流行的病毒株。
病毒的“伪装”或“躲藏”： 一些病毒可能会通过其他方式“隐藏”自己，或者利用我们身体细胞自身的机制来逃避免疫系统的侦测。例如，一些病毒可以感染免疫细胞本身，或者通过抑制免疫细胞的活性来逃避免疫攻击。
免疫系统自身的限制： 并非所有人都拥有同样强大的免疫系统。年龄（婴幼儿和老年人）、营养不良、慢性疾病、免疫抑制治疗（如放化疗、器官移植后使用免疫抑制剂）等因素，都会影响免疫系统的功能，使其在应对新病毒时可能显得“力不从心”。
“无法产生有效抗体”的情况： 在极端情况下，如果一种病毒能在极短时间内就对身体造成不可逆转的严重损害，或者病毒的特性使得免疫系统根本无法找到足够匹配的识别器来启动有效的反应，那么免疫系统可能就无法在病毒造成致命伤害之前产生出足够的、有效的抗体。这并不是说免疫系统完全“没反应”，而是反应不足以抵御病毒的攻击。
非特异性免疫的先行作用： 在适应性免疫（产生特异性抗体）启动之前，我们还有一套“先天性免疫”或“非特异性免疫”作为第一道防线。巨噬细胞、自然杀伤细胞等先天性免疫细胞可以立即识别一些普遍存在的病原体特征，并尝试清除它们。这在一定程度上也能帮助控制病毒的早期传播。
总结来说：
人类免疫系统拥有强大的学习和适应能力，理论上可以学会识别几乎所有遇到的病原体，并最终产生针对其的特异性抗体。这是一种演化出来的、非常有效的生存机制。
但是，这种能力并非瞬时且完美无缺的。新病毒的出现总会带来一个“适应期”，在这个时期，病毒有可能造成损害。同时，病毒的变异能力和免疫系统自身的健康状况，都会影响这个应对过程的效率和最终结果。
所以，与其说“对任何一种新病毒产生抗体”，不如说“能够学会对绝大多数新病毒产生特异性抗体，但需要时间进行学习和优化，并且其效果会受到多种因素的影响。” 这也是为什么疫苗研发至关重要——疫苗就是一种安全的方式，提前“训练”我们的免疫系统，让它在真正遇到病毒时能够迅速、有效地产生抗体，从而避免疾病的发生或减轻疾病的严重程度。
要理解这一点，我们得先从免疫系统的基本工作原理说起。
免疫系统是如何工作的？一个简化的视角
想象一下，我们的免疫系统就像一支训练有素的军队，时刻准备着保卫国家（我们的身体）。这支军队里有各种各样的士兵，其中扮演关键角色的就是我们常说的“淋巴细胞”，特别是T细胞和B细胞。
B细胞：抗体工厂的生产线。 B细胞是制造抗体的“生产车间”。每个B细胞都像一个拥有独特“识别器”（称为B细胞受体）的特种兵，这个识别器能够精确地匹配上特定的“敌人”（病毒的某个部分，通常是蛋白质，我们称之为抗原）。当B细胞遇到它能识别的抗原时，它就会被激活。
抗体：定向打击的导弹。 一旦被激活，B细胞就会开始大量复制自己，并分化成两种类型的细胞：记忆B细胞和浆细胞。浆细胞是主要的抗体生产者，它们会源源不断地制造出大量的抗体。抗体就像精确制导的导弹，它们会附着在病毒上，通过几种方式来“标记”或“中和”病毒：
阻碍入侵： 抗体可以覆盖病毒表面的关键部位，阻止病毒与我们细胞的受体结合，从而防止病毒进入细胞进行复制。
标记清除： 抗体就像一个“请注意”的标志，将病毒标记出来，吸引其他免疫细胞（比如巨噬细胞）前来吞噬并清除。
激活补体系统： 抗体还可以启动一个叫做“补体系统”的辅助防御机制，这个系统会像一系列连锁反应一样，直接破坏病毒或帮助其他免疫细胞更有效地清除病毒。
为什么“新”病毒是个挑战？
现在我们回到“新病毒”的问题。我们身体的免疫系统并非生来就知道所有病毒的模样。它的能力在于“学习”和“记忆”。
1. 初次相遇：一个陌生的敌人。 当一种从未接触过的病毒进入人体时，免疫系统就像是第一次见到这个“敌人”。起初，并没有哪个B细胞的“识别器”能完美匹配这个新病毒的抗原。这就像一个数据库里没有对应的信息。
2. 寻找匹配项：大海捞针。 免疫系统会派遣无数B细胞，它们带着五花八门的“识别器”，在体内巡逻。其中总会有一些B细胞的识别器，尽管不是完全匹配，但与新病毒的某个抗原“足够相似”。
3. 激活与增殖：学习与演变。 当一个B细胞偶然遇到了与自己识别器相似的新病毒抗原时，它会被激活。但这个激活过程可能不是那么高效，需要T细胞（另一类重要的免疫细胞，被称为“辅助T细胞”）的帮助来提供“指令”和“信号”，促使B细胞更有效地增殖和分化。这个过程需要时间，而且在这个过程中，B细胞的识别器还会发生微小的“突变”和“优化”，以期能更精确地识别病毒。这就是所谓的“体细胞超突变”和“亲和力成熟”，目的是让产生的抗体能更强力、更有效地结合病毒。
4. 产生特异性抗体：量身定制的防御。 经过这个学习和优化的过程，B细胞最终会产生出能够特异性识别并结合该新病毒特定抗原的抗体。这些抗体随后被大量生产，并投入到战场。
那么，能不能“对任何一种新病毒产生抗体”？答案是：
是的，在绝大多数情况下，人类免疫系统能够学会识别并产生针对新病毒的特异性抗体。这是免疫系统“适应性免疫”的核心能力。
但是，这里有一些重要的“但是”和“例外情况”：
时间差（窗口期）： 这个学习和产生有效抗体的过程不是瞬间的。从病毒入侵到产生足够量的、能够有效对抗病毒的抗体，通常需要几天到几周的时间。在这段“窗口期”内，病毒可以在体内大量复制，对身体造成损害，导致出现症状。这就是为什么我们会生病。
免疫系统的“效率”并非恒定：
病毒的“狡猾”： 有些病毒非常“狡猾”，它们可能进化出能够快速变异的机制，使得最初产生的抗体很快就失效。比如流感病毒，它的表面蛋白质（血凝素和神经氨酸酶）很容易发生变异（抗原漂移和抗原转变），所以我们每年都需要接种新的流感疫苗，以应对正在流行的病毒株。
病毒的“伪装”或“躲藏”： 一些病毒可能会通过其他方式“隐藏”自己，或者利用我们身体细胞自身的机制来逃避免疫系统的侦测。例如，一些病毒可以感染免疫细胞本身，或者通过抑制免疫细胞的活性来逃避免疫攻击。
免疫系统自身的限制： 并非所有人都拥有同样强大的免疫系统。年龄（婴幼儿和老年人）、营养不良、慢性疾病、免疫抑制治疗（如放化疗、器官移植后使用免疫抑制剂）等因素，都会影响免疫系统的功能，使其在应对新病毒时可能显得“力不从心”。
“无法产生有效抗体”的情况： 在极端情况下，如果一种病毒能在极短时间内就对身体造成不可逆转的严重损害，或者病毒的特性使得免疫系统根本无法找到足够匹配的识别器来启动有效的反应，那么免疫系统可能就无法在病毒造成致命伤害之前产生出足够的、有效的抗体。这并不是说免疫系统完全“没反应”，而是反应不足以抵御病毒的攻击。
非特异性免疫的先行作用： 在适应性免疫（产生特异性抗体）启动之前，我们还有一套“先天性免疫”或“非特异性免疫”作为第一道防线。巨噬细胞、自然杀伤细胞等先天性免疫细胞可以立即识别一些普遍存在的病原体特征，并尝试清除它们。这在一定程度上也能帮助控制病毒的早期传播。
总结来说：
人类免疫系统拥有强大的学习和适应能力，理论上可以学会识别几乎所有遇到的病原体，并最终产生针对其的特异性抗体。这是一种演化出来的、非常有效的生存机制。
但是，这种能力并非瞬时且完美无缺的。新病毒的出现总会带来一个“适应期”，在这个时期，病毒有可能造成损害。同时，病毒的变异能力和免疫系统自身的健康状况，都会影响这个应对过程的效率和最终结果。
所以，与其说“对任何一种新病毒产生抗体”，不如说“能够学会对绝大多数新病毒产生特异性抗体，但需要时间进行学习和优化，并且其效果会受到多种因素的影响。” 这也是为什么疫苗研发至关重要——疫苗就是一种安全的方式，提前“训练”我们的免疫系统，让它在真正遇到病毒时能够迅速、有效地产生抗体，从而避免疾病的发生或减轻疾病的严重程度。
网友意见
不能。人体免疫系统无法针对许多病原体产生有用的抗体。
这不限于“新病毒”。在没有疫苗和药物干预的情况下，许多老病毒、细菌、寄生虫狂扁免疫系统。人们尚未针对许多已知病原体开发出有用的疫苗和药物。
- 狂犬病毒、西尼罗河病毒之类侵入神经系统致病时，触发的免疫反应在患者死亡之前进度缓慢，起不到保护作用；麻疹病毒、艾滋病毒之类可以杀死免疫细胞来破坏免疫系统，麻疹病毒杀死记忆 B 细胞可以让患者曾获得的对其他病毒的特异性免疫减弱或失效[1]。快速变异的病毒可以不断摆脱现有抗体。
- 在人身上只引起轻微疾病的水泡性口炎病毒在小鼠之类动物身上可以侵入大脑并致死。小鼠 B 细胞产生的抗体对水泡性口炎病毒完全无效。这可以用来研究在人身上引起类似现象的病毒。
- 感染过破伤风并痊愈的人不会因此获得有效的免疫，因为免疫系统对侵入体内的破伤风梭菌进行反应的速度慢于破伤风梭菌产生足以致命的毒素的速度。预先接种破伤风类毒素作为疫苗可以在大部分情况下预防破伤风。
- 免疫系统对血吸虫、丝虫之类的反应十分搞笑。抗体是有的，但充其量能用于确诊感染。
- 一些深海细菌的细胞膜与地面上的细菌有些微差异，人免疫系统不会对它们做出任何反应。目前还没有发现对人致病的深海细菌。
比那更糟糕的是，人体免疫系统产生的一些抗体有概率攻击人自己的组织，一些抗原抗体复合物有概率堆积在不正确的位置引起炎症反应，乃至引起失控正反馈、比病原体更有效地消灭人自己。
人的基因组不需要预先储存产生“一切可能的病原体的对应抗体”所需的信息。B 淋巴细胞的可变区可以通过体细胞超突变[2]急速变化、产生多种可能有效的抗体[3]，然后经过筛选、反复实验与类型转换重组[4]，留下相对有用的 B 淋巴细胞来对抗病原体并迭代。
在 B 细胞通过 BCR 结合抗原而活化后，活化诱导激活的胞嘧啶核苷脱氨酶能够将脱氧胞苷脱氨来改变单个碱基对[5]，诱导 B 细胞的抗原结合可变区的基因发生超突变，快速改变抗体分子，使其能更有效地附着在致病因子上。逆转录酶也对超突变有贡献。
B 细胞被抗原激活后会迅速增殖，此时 B 细胞基因组中编码重链及轻链[6]可变区[7]的基因会通过体细胞超突变过程发生异常高概率的点突变：每一次细胞分裂，在基因的可变区中会产生约一个核苷酸的变化[8]。
抗原与从未接触过该抗原的 B 细胞接触，激活初次免疫，引起 B 细胞大量增殖，其中多数分化为效应 B 细胞（浆细胞）、分泌量更大·亲和力更强的抗体，少数分化为记忆 B 细胞。
免疫反应早期出现的、制造亲和力较低·特异性较低的抗体的 B 细胞在数天内就会程序性死亡；制造更有效的抗体的 B 细胞则迁移到骨髓和发炎的组织内部，长久生存、以基本恒定的速度缓慢地程序性死亡，让抗体浓度长时间维持在一定水平附近、缓慢地减少。
当同一种抗原再次入侵机体，记忆 B 细胞可以快速活化、增殖、分化为大量的效应 B 细胞，大量分泌高亲和力的抗体。
传统观点认为，中和抗体通过与病毒表面的蛋白质结合，来阻断“病毒与细胞表面受体相互作用从而感染细胞”的过程。2021 年，科学家发现一些中和抗体可以扭曲病毒颗粒的形状，使其失去与宿主细胞接触的能力。
超突变机制有概率错误影响抗原结合可变区之外的基因，降低染色体稳定性乃至造成 DNA 断裂，诱发原癌性的染色体易位，与 B 细胞淋巴瘤等疾病的发生密切相关。B 细胞之外的体细胞错误启动该机制也可能造成自身免疫反应或细胞癌变。
参考
- ^ Mina MJ, Kula T, Leng Y, Li M, de Vries RD, Knip M, Siljander H, Rewers M, Choy DF, Wilson MS, Larman HB, Nelson AN, Griffin DE, de Swart RL, Elledge SJ. Measles virus infection diminishes preexisting antibodies that offer protection from other pathogens. Science. 2019 Nov 1;366(6465):599-606. doi: 10.1126/science.aay6485. PMID: 31672891; PMCID: PMC8590458.
- ^ 超突变指让基因组以背景突变率的至少十万倍到百万倍的高频率发生突变的细胞机制，主要形式是点突变（单碱基取代），偶见碱基插入或缺失。免疫系统的 B 细胞和多种癌细胞都可以使用此机制。
- ^ 对每一种生物来说，它能够产生的所有抗体的总体构造是很相似的，在蛋白质 Y 形分叉的两个顶端有一小部分可以发生数百万种细微的变化，以此作为抗原结合位来跟特定的抗原结合。在编码抗体的基因中，编码抗原结合位的部分可以后天反复进行随机组合和突变。
- ^ 多种酶协作切掉抗体重链基因座中的一部分，附近的基因片段重新接合在一起，形成可以生产另一种有效抗体的功能基因。双链断裂发生在成为转换区（S区）的特定核苷酸基序上，位于编码抗体重链恒定区的基因上游。除δ链之外，其它类型的外显子都可能发生类型转换重组。接合的方式有非同源性末端接合和微同源末端接合。
- ^ 例如将C变成U，DNA复制机制将U识别为T
- ^ 染色体当中用于编码抗体的基因座范围很广，其中包含了编码各个结构域的基因。其中编码人类重链的基因座（IGH@）位于第14号染色体，而编码λ和κ型轻链的基因座（IGL@和IGK@）则位于第22号染色体和第2号染色体。
- ^ 编码重链部分的基因座包含了65种不同的可变区基因
- ^ 每一条重链和轻链的可变区是由若干个基因片段（亚基因）所编码的，这些片断分别被称为可变段（V）、多样段（D）以及连接段（J）。在哺乳动物基因中，V、D、J段的重复基因序列串联在一起，每段都有多个不同的拷贝，各段之间存在不同的组合方式。骨髓中正在发育的B细胞可以随机选择和组合V、D、J段各一段（轻链没有D段），称为V(D)J重组。 在免疫种型转换的过程中，B细胞可以修改重链的类型，能够制造有同样的抗原专一性的不同类型抗体，用于不同的免疫系统过程中，提高抗体的效率。
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