COVID-19（新冠病毒）是如何危害身体致死的？
对呼吸系统的直接打击：
这是最广为人知也是最致命的路径。病毒进入鼻腔、咽喉后，迅速复制并向下蔓延至肺部。
损伤肺泡细胞： 病毒会感染肺泡中的上皮细胞，这些细胞是气体交换的“场所”。感染后，细胞会死亡或功能失调。
引发炎症： 免疫系统被激活，大量免疫细胞涌入肺部，试图清除病毒。但在这个过程中，会释放大量的炎症因子（细胞因子），这就像一把双刃剑。最初是为了对抗病毒，但过度释放的炎症因子会导致肺部组织发炎水肿，肺泡壁增厚，通透性增加。
渗出物形成： 随着炎症加剧，血管中的液体、蛋白质、免疫细胞会渗漏到肺泡腔内，形成“渗出物”。这些渗出物堵塞了肺泡，使得氧气难以进入血液，二氧化碳难以排出。
肺纤维化： 严重的炎症损伤后，肺部组织会试图修复。但在这个修复过程中，健康的肺泡组织会被疤痕组织（纤维化）取代，导致肺部弹性下降，气体交换能力永久性受损。
呼吸衰竭： 最终结果是肺部无法进行有效的氧气交换，患者会出现严重的呼吸困难，血氧饱和度急剧下降，需要呼吸机支持。如果得不到及时有效的治疗，缺氧会损害身体的各个重要器官，导致死亡。
对循环系统的间接和直接破坏：
新冠病毒对心血管系统的影响同样不容忽视，也是导致死亡的重要原因之一。
内皮细胞损伤： 如前所述，ACE2受体遍布血管内皮细胞。病毒感染会导致血管内皮细胞受损，这就像损坏了身体的“管道系统”。
全身性炎症反应： 病毒引发的全身性炎症不仅局限于肺部。大量炎症因子在血液中循环，会进一步损害血管内皮，增加血管的通透性和易损性。
血栓形成： 血管内皮损伤和全身性炎症会激活凝血系统，导致血液更容易凝固。这会引起微血栓在全身血管中形成，包括肺部、心脏、大脑等重要器官的血管。
心肌损伤： 病毒可以直接感染心肌细胞，或者通过免疫反应和炎症因子间接损害心肌。这可能导致心肌炎，引起心律失常、心力衰竭，甚至心肌梗死。
心脏骤停： 严重的循环系统问题，如心肌损伤、电解质紊乱（可能由其他器官衰竭引起）以及缺氧，都可能导致致命性的心律失常，最终引发心脏骤停。
多器官衰竭： 由于血栓堵塞或缺氧，心脏、肾脏、肝脏、大脑等器官的血液供应会受到影响，导致功能受损，甚至衰竭。
其他器官的受累：
新冠病毒的触角伸向身体的多个角落。
肾脏： ACE2受体在肾脏也有分布，病毒感染和全身性炎症会损害肾脏的过滤功能，导致急性肾损伤，甚至肾衰竭。
大脑： 病毒可能通过多种途径影响大脑，包括直接感染神经细胞（虽然这方面争议较大，但证据在增加），或通过炎症反应、血栓、缺氧间接损伤脑组织。这可能导致脑损伤、神经系统症状，甚至中风。
肠道： 肠道也有ACE2受体，病毒感染可引起腹泻、恶心等消化道症状。肠道菌群失调也可能在全身炎症中扮演角色。
免疫系统紊乱： 有时，免疫系统反应过度，产生“细胞因子风暴”，导致全身性的、失控的炎症，这比病毒本身更具破坏性，可以快速摧毁身体的正常功能。
致死原因总结：
综合来看，新冠病毒致死的主要原因可以归结为以下几点：
1. 严重的呼吸衰竭： 由于肺部广泛的损伤和炎症，导致氧气交换功能丧失。
2. 心血管并发症： 包括心肌炎、心力衰竭、心肌梗死以及由血栓引起的肺栓塞、脑卒中等。
3. 多器官衰竭： 由于全身性炎症、缺氧和血栓，导致肾脏、肝脏、大脑等多个重要器官的功能丧失。
4. 免疫系统失调： 过度的免疫反应（细胞因子风暴）对身体造成二次伤害。
特别需要强调的是，这些损伤往往是相互关联、层层叠加的。例如，肺部炎症导致缺氧，缺氧又加重心脏和大脑的负担，循环系统的损伤又会进一步加剧炎症反应和血栓风险，最终形成一个恶性循环，将人体推向死亡的边缘。老年人、有基础疾病（如糖尿病、高血压、心脏病、慢性呼吸系统疾病）的人群，由于身体的储备功能较弱，更容易在病毒的攻击下迅速走向危重甚至死亡。
网友意见
大多数是浓痰咳不出来，把小气管基本堵死完。氧气在大气管白转一圈又呼出来。
讲大白话，被浓痰憋死的。
太惨了。惨不忍睹。
急性呼吸窘迫综合症（ARDS）与多器官功能障碍综合症（MODS），都是新冠病毒可能的致死机制。
@谢钧 博士在回答里解析了MODS的病理机制，而ARDS则可以通过下面的视频（资料[1]）帮助你理解：
MedCram：新冠病毒的ARDS解释 https://www.zhihu.com/video/1210589270056325120以下是文字摘译，因为原作者口语化表达居多，本人整合文字后进行了二次编译，请各位读者知悉！
事实上，不仅仅是新冠病毒，包括每年都不见不散的流感病毒在内的许多病毒都具有类似的致死机制。致病过程主要基于急性呼吸窘迫综合症（ARDS）。
要解释这是怎么发生的，首先你必须了解肺部的解剖结构。便于理解，我会以树作为类比：一棵树有一个树桩，通常它会分枝散叶直到枝繁叶茂为止。叶片捕获太阳的光线，进行光合作用，这就是树的生存方式。而增加叶片的表面积则是大势所趋。如果你摘下所有叶子并将它们彼此相邻放置在地面上，叶子们的总表面积将大于太阳在那棵树上产生的阴影。这与你的肺部情况完全相同，你有一个气管，该气管分为左、右主支气管，然后又分散为右上叶，右中叶，右下叶，左上叶和左下叶。现在我们讨论的是患者肺部，这些分支当然还会形成许多更小的分支。与树的叶子不同，支气管的终端分布着肺泡，它有着一个微小的葡萄状结构。含有氧气的空气会进入其中。
人体中有多少个肺泡？大约有6亿个，它们都很微小，外周血流经此处，吸收进入肺泡的氧气，氧气进入血液后变形成富氧状态。外周血就变成动脉血，回到心脏，再流经身体和所有肌肉，这就是你的获氧过程。不难想象，这层胞膜是非常稀薄的，因为从这里下来的氧气必须（无阻碍地）扩散到血液中。目前一切还算正常。接下来会发生什么?就像当你以手用力敲门后，手指的发炎会导致肿胀，炎症会导致体液渗入组织间隙。当你的肺部遭到病毒感染并出现ARDS后，你的整个肺部都会发炎。而不仅仅是某一特定区域（肺炎）。澄清一下：新型冠状病毒、SARS和流感确实也会在某些病人身上引发肺炎（而不是ARDS）。
一般的炎症会画地为牢，它们通常不会殃及池鱼，但ARDS就是一种炎症风暴，你的整个肺部就像长在炎症上。那层薄膜开始失效，因为无处不在的炎症，使得体液难以从胞膜处流进组织间隙。炎症处的毛细血管开始渗漏并且体液也开始渗入肺泡腔，腔内开始充满脓液；脓液这是一种阻止氧气进入血液的液体。所以富氧血少，而外周血多了。伴随着ARDS，你会出现缺氧并呼吸困难，这些都提示着你需要插上呼吸机了。
对于症状，这时候的你已经束手无策、无能为力了。你必须要依靠呼吸机维持氧的供应代替、你的呼吸直至病魔退散。就像是撞门的手指逐渐逐渐预后，肿胀消退、积水消失那样。关键是，在这段时日内，你需要生命支撑系统的辅助直到那些积液消失之后氧气才能王者归来，重新为你的身体组织带去生气。我们从另一个解剖角度来看吸入的氧气进入这些叫做肺泡的终端结构。通过肺泡，它们能够将外周血转化为动脉血，然后回流至心脏。
今天我将会为大家展示过去20年间业内通过经验与智慧结晶出的三套方法，它们能够极大地提升插管患者们的生存几率，并帮助他们战胜新冠病毒或者流感、呼吸道合胞病毒等其他类似的病毒（赢得时间）。
假设你现在出现ARDS，并插上了呼吸机，那么首先回溯至2000年甚至更早的时候，那时我们会为病人插管，呼吸机工作后我们会尽力确保病人们的呼吸顺畅，在一些情形下这么做是很重要的，因为缺氧的血液中同样含有二氧化碳它们来自于肌肉。这些二氧化碳需要在病人呼气时经由呼吸机排放干净。为了做到这一点，我们必须确保有足够的空气来回往返。但是，这样做的问题是，我们是先给这些肺泡充气，然后再释放压力并放出空气，一整套下来肺泡会塌陷。没有任何东西可以保持它们的打开状态。因此它们不断打开和关闭，而这种行为会引起很大的剪切应力。当然，最根本的问题是这里的炎症反应，正是它引发了胞膜变厚导致
氧气无法进入，因此我们给病人供应较高的潮气量，实际上反而使得炎症变得更加严重。
所以科学家们开始研究这个问题，冷静下来的他们想如果在这里施加高压以保持这些肺泡的开放而仅使用较低的潮气量为这些患者通气，会发生什么？当然，我们将无法排出足量的二氧化碳，但只要炎症不再恶化，这个代价我们可以暂且不顾。
其实第一套方法可以追溯到2000年初，即低潮气量几乎可以肯定会导致血液中二氧化碳的分压升高，因此被称为低潮气量策略，并且可以肯定的是在2000年的《新英格兰医学杂志》（医学类顶级期刊）上已经有不少研究为其背书了。
这些研究表明我们是可以妙手生花的。通过这个方法，当时的死亡率从40％降低到31％左右，这是一个死亡率的巨大下降，而这其中的差异只是给予病人低潮气量的供应。这种方法会造成病人的呼吸并不舒畅，他们的呼吸急促，因为受不了二氧化碳含量的增多，所以他们常常会过载呼吸机。这种呼吸方式显然与呼吸机的的策略背道而驰，在这种情况下，我们会使用镇静剂，但如果镇静过度，副作用也很明显，血液容易形成血栓，血压会下降。
所以第二种方法就是用药全麻病人，来保持他们与呼吸机的完全同步，这就是全身麻醉方法。它需要有重症监护室的深度看护，需要良好的辅助服务、需要良好的呼吸治疗师、需要良好的护理，问题是疫情爆发后的资源匮乏，所以你必须要有足够的准备来应对。下面这篇文章也发表在《新英格兰医学杂志》上。
顺便提一下，我会把论文的链接放在视频的备注说明部分。通过这种方法，死亡率从41%降低至32％，该论文发表于2010年。这个结果还算不错。
当然我们也开始意识到因病住院的病人，通常是背卧病榻，而我们的意见是将他们翻转过来，依据有很多这里不再赘述。这种腹部向下、背部向上的体位，我们称之为俯卧式治疗。如果每天进行大约17~18个小时的操作，研究者们发现死亡率可以从33％降低到16％，该论文发布于2013年。
所以这里我们有三种基于ARDS治疗的突破，而ARDS是我们所知的新冠病毒发病与致死的最终共同路径。但与此有关的另一件事是， 如果我们能够及早确诊、及时收治、及时送入重症监护室、及时插管，我们就留有余地通过优质的医疗护理正确地治疗病人，结合能够力挽狂澜的三种方法，我们有很大的胜算防止他们成为死亡率的又一个统计数字，让他们可以幸免于难。因此本期内容的真正目的是确保大家能够了解当下状况的医学背景。不得不说疾病爆发的疫情有时确实会相当令人恐惧，但是我们需要从医学上了解相关的背景。
因为知识就是力量。
参考资料：
[1]https://www.youtube.com/watch?v=okg7uq_HrhQ
[3]Neuromuscular Blockers in Early Acute Respiratory Distress Syndrome | NEJM
[4]Prone Positioning in Severe Acute Respiratory Distress Syndrome | NEJM
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