对于肿瘤患者，测序现在是必选项吗？多大比例会找到靶向药物，哪些因素需要考虑？
肿瘤患者做基因测序，现在确实越来越普遍，但要说是不是“必选项”，还得看具体情况。这玩意儿就像一把双刃剑，能提供不少有价值的信息，但不是万能的，也需要仔细权衡。
测序是必选项吗？
坦白讲，不能一概而论说所有肿瘤患者都是必选项。 但是，它的重要性是毋庸置疑的，而且在某些情况下，它几乎可以算作是“高度推荐”的选项。
为什么不是所有人都必选项？
肿瘤的类型和分期： 很多早期、局部的肿瘤，手术切除后可能就已经治愈，或者即使有复发风险，一线治疗方案也非常成熟且有效，基因测序带来的额外价值可能相对较低。比如，一些非常早期的皮肤癌、乳腺癌，规范的手术治疗效果已经很好了。
患者的整体状况： 有些患者身体非常虚弱，可能无法耐受需要基因指导的复杂治疗方案，或者疾病进展非常快，需要立即启动标准治疗。这时候，花时间去做测序和解读，可能弊大于利。
可及性和费用： 基因测序技术虽然在发展，但仍然存在一定的技术门槛和经济负担。并不是所有患者都能方便地获得测序服务，也不是所有人都能够负担得起。
缺乏靶点： 即使做了测序，也可能找不到任何可供靶向治疗的基因突变，这种情况下，测序的“获益”就体现在排除某些治疗选择上。
为什么越来越“接近”必选项？
精准医疗的兴起： 随着我们对肿瘤分子机制的深入了解，越来越多的基因突变被发现与特定的药物疗效相关。基因测序成为了“按图索骥”寻找最适合药物的金钥匙。
打破“标准化”的局限： 肿瘤千变万化，即便是同一种癌症，不同患者的基因背景也可能天差地别。基因测序可以帮助我们避免“一刀切”的治疗，为患者量身定制方案。
延长生存期和改善生活质量： 找到合适的靶向药物，往往能带来比化疗更显著的疗效，副作用也相对可控，这直接关系到患者的生存时间和生活质量。
发现耐药机制和新的治疗机会： 即使一线靶向药物失效，二代测序（比如肿瘤进展后的液体活检）也可以帮助我们了解新的耐药突变，从而调整治疗方案，或者发现新的潜在靶点。
临床试验的入组： 很多临床试验都会要求患者进行基因检测，以确定其是否符合试验的入组标准。
多大比例会找到靶向药物？
这个问题有点复杂，因为“找到靶向药物”的定义很宽泛，而且比例会根据以下几个关键因素而变化：
1. 肿瘤的类型：
“黄金靶点”肿瘤： 像非小细胞肺癌（NSCLC），尤其是腺癌，EGFR、ALK、ROS1、BRAF等基因突变率相对较高，找到可靶向驱动基因的比例可以达到40%60%甚至更高。
其他热门靶点肿瘤： 乳腺癌（HER2、PIK3CA）、结直肠癌（RAS、BRAF、HER2）、黑色素瘤（BRAF、NRAS）、胃癌（HER2）等，也会有相当比例的患者找到可靶向的基因。
“难啃的骨头”： 一些肿瘤类型，比如胰腺癌、胶质母细胞瘤（某些亚型），驱动基因突变率相对较低，或者其驱动基因的靶向药物疗效不那么显著，找到可用靶向药物的比例就会相应降低。
罕见肿瘤： 罕见肿瘤由于研究相对较少，可靶向的基因和药物也可能相对有限，但随着研究的深入，也在不断发现新的靶点。
2. 测序的广度（panel size）：
单基因检测 vs. 多基因联合检测（NGS）： 如果只针对一两个最常见的驱动基因做检测，找到靶点的比例肯定比做几十上百个基因的二代测序（NGS）要低。NGS可以检测到更多不常见但同样重要的驱动基因、融合基因、扩增等，因此找到靶向药物的比例会显著提高。
覆盖的基因数量和类型： NGS panel越大，覆盖的基因越多，包含驱动基因、耐药基因、免疫相关基因等，找到可用靶点的机会自然越大。
3. 患者的病史和治疗情况：
初治患者 vs. 复发/转移患者： 初治患者可能拥有更多“新鲜”的靶点，而复发/转移患者可能已经经历过多种治疗，肿瘤基因组可能发生改变，需要新的检测来指导后续治疗。
一个大致的估算（基于NGS检测）：
对于肺癌、乳腺癌、结直肠癌等常见肿瘤，初诊患者通过NGS检测，找到至少一个可用靶向药物的比例，粗略估计可以达到30%50%。
对于更广泛的肿瘤类型，如果将所有能找到“可用的”基因变异都算在内（包括一些尚在研究中或二线、三线才能用的药物），这个比例可能会更高。
但如果仅指那些已经被批准并广泛应用于临床的“一线”靶向药物，比例会相应降低。
需要考虑哪些因素？
进行基因测序，绝对不是简单地“测了再说”，有几个非常关键的因素需要我们仔细考量：
1. 肿瘤的组织学类型和分子亚型：
第一步：确定肿瘤是什么。 肺癌、乳腺癌、结直肠癌、卵巢癌、黑色素瘤等，它们各自有不同的“基因画像”。
第二步：了解该亚型的常见突变。 比如，肺腺癌就更关注EGFR、ALK、ROS1，而肺鳞癌则可能关注FGFR、KRAS等。医生需要基于病理诊断，选择最合适的测序方案。
2. 患者的临床状况和治疗目标：
疾病的分期和进展速度： 早期、晚期、有没有转移，这些都会影响测序的紧迫性和价值。
患者的体能状态（PS评分）： 如果患者体能很差，是否能耐受靶向药物的副作用？是否还有时间等待测序结果？
治疗的层级： 是作为一线治疗，还是二线、三线治疗？在不同的治疗阶段，测序的意义和能带来的药物选择也会有所不同。
是否有临床试验机会： 即使目前找不到已上市的靶向药物，基因突变信息也可能帮助患者入组一些非常有前景的临床试验。
3. 测序的技术类型和检测范围：
样本类型：
组织活检（FoundationOne CDx, OncomineDxO等）： 通常是诊断初期进行，样本量相对稳定，可以检测到更全面的基因组信息。但可能存在取样偏差（不是肿瘤的所有部位都被取到）和侵入性。
液体活检（ctDNA）： 通过抽血检测血液中的肿瘤游离DNA。优点是无创、便捷，可以动态监测；缺点是可能检测不到或检测到低丰度的突变，尤其在肿瘤负荷低或存在脑转移的情况下。
测序技术：
二代测序（NGS）： 这是目前的主流，可以同时检测大量基因（数百到上千个）的多种类型变异（点突变、插入/缺失、拷贝数变异、融合基因等）。
单基因/靶向PCR： 成本较低，速度快，但只能检测预设的少数几个基因。
panel的“大小”和“覆盖度”： 就像前面说的， panel越大、覆盖越广，找到靶点的机会越大。但也要权衡费用和临床可及性。
4. 基因变异的“驱动性”和“可靶向性”：
驱动基因： 并非所有的基因突变都对肿瘤发生发展起关键作用。基因测序报告会区分“驱动性突变”（Driver Mutation）和“乘客突变”（Passenger Mutation）。只有驱动性突变才更有可能成为药物靶点。
可靶向性： 找到的基因突变是否已经有相应的靶向药物被批准用于治疗？或者是否有一些“灰区”的基因，有正在进行的临床试验，或者有文献报道可能有效？这需要结合最新的药物审批信息和临床研究进展来判断。
致病性解读： 即使找到了一个基因变异，也需要专业的肿瘤基因组学家来解读其致病性（Pathogenicity）。有些变异可能是不影响功能的，有些是意义未明的（VUS），有些则是明确的致病性突变。
5. 报告的解读和咨询：
专业解读： 基因测序报告是复杂的，需要专业的医生（最好是肿瘤内科医生，或者有基因组学背景的医生）来解读。报告会列出所有检测到的变异，并根据已有的证据，判断哪些变异是“可靶向的”、“与预后相关的”、“可能影响药物选择的”等等。
多学科会诊（MDT）： 对于复杂的病例，建议进行多学科会诊，结合病理、影像、基因组学、临床经验等，综合制定最佳治疗方案。
总结一下：
测序对于现代肿瘤治疗的重要性不言而喻，它正在将肿瘤治疗从“经验驱动”转向“精准驱动”。虽然不是对所有患者都是“必选项”，但对于以下情况，强烈建议考虑：
确诊为晚期或转移性肿瘤。
肿瘤类型本身就已知存在高比例的驱动基因突变。
对现有标准治疗效果不佳，需要探索新的治疗途径。
希望参与到具有基因导向的临床试验中。
最终的决定，还是要由患者、家属和医生共同商议，在充分了解测序的价值、局限性、潜在风险和获益后，做出最适合患者自身情况的决策。测序不是终点，它只是开启了一条新的治疗思路，关键在于如何利用这些信息，并与整体治疗策略相结合。
测序是必选项吗？
坦白讲，不能一概而论说所有肿瘤患者都是必选项。 但是，它的重要性是毋庸置疑的，而且在某些情况下，它几乎可以算作是“高度推荐”的选项。
为什么不是所有人都必选项？
肿瘤的类型和分期： 很多早期、局部的肿瘤，手术切除后可能就已经治愈，或者即使有复发风险，一线治疗方案也非常成熟且有效，基因测序带来的额外价值可能相对较低。比如，一些非常早期的皮肤癌、乳腺癌，规范的手术治疗效果已经很好了。
患者的整体状况： 有些患者身体非常虚弱，可能无法耐受需要基因指导的复杂治疗方案，或者疾病进展非常快，需要立即启动标准治疗。这时候，花时间去做测序和解读，可能弊大于利。
可及性和费用： 基因测序技术虽然在发展，但仍然存在一定的技术门槛和经济负担。并不是所有患者都能方便地获得测序服务，也不是所有人都能够负担得起。
缺乏靶点： 即使做了测序，也可能找不到任何可供靶向治疗的基因突变，这种情况下，测序的“获益”就体现在排除某些治疗选择上。
为什么越来越“接近”必选项？
精准医疗的兴起： 随着我们对肿瘤分子机制的深入了解，越来越多的基因突变被发现与特定的药物疗效相关。基因测序成为了“按图索骥”寻找最适合药物的金钥匙。
打破“标准化”的局限： 肿瘤千变万化，即便是同一种癌症，不同患者的基因背景也可能天差地别。基因测序可以帮助我们避免“一刀切”的治疗，为患者量身定制方案。
延长生存期和改善生活质量： 找到合适的靶向药物，往往能带来比化疗更显著的疗效，副作用也相对可控，这直接关系到患者的生存时间和生活质量。
发现耐药机制和新的治疗机会： 即使一线靶向药物失效，二代测序（比如肿瘤进展后的液体活检）也可以帮助我们了解新的耐药突变，从而调整治疗方案，或者发现新的潜在靶点。
临床试验的入组： 很多临床试验都会要求患者进行基因检测，以确定其是否符合试验的入组标准。
多大比例会找到靶向药物？
这个问题有点复杂，因为“找到靶向药物”的定义很宽泛，而且比例会根据以下几个关键因素而变化：
1. 肿瘤的类型：
“黄金靶点”肿瘤： 像非小细胞肺癌（NSCLC），尤其是腺癌，EGFR、ALK、ROS1、BRAF等基因突变率相对较高，找到可靶向驱动基因的比例可以达到40%60%甚至更高。
其他热门靶点肿瘤： 乳腺癌（HER2、PIK3CA）、结直肠癌（RAS、BRAF、HER2）、黑色素瘤（BRAF、NRAS）、胃癌（HER2）等，也会有相当比例的患者找到可靶向的基因。
“难啃的骨头”： 一些肿瘤类型，比如胰腺癌、胶质母细胞瘤（某些亚型），驱动基因突变率相对较低，或者其驱动基因的靶向药物疗效不那么显著，找到可用靶向药物的比例就会相应降低。
罕见肿瘤： 罕见肿瘤由于研究相对较少，可靶向的基因和药物也可能相对有限，但随着研究的深入，也在不断发现新的靶点。
2. 测序的广度（panel size）：
单基因检测 vs. 多基因联合检测（NGS）： 如果只针对一两个最常见的驱动基因做检测，找到靶点的比例肯定比做几十上百个基因的二代测序（NGS）要低。NGS可以检测到更多不常见但同样重要的驱动基因、融合基因、扩增等，因此找到靶向药物的比例会显著提高。
覆盖的基因数量和类型： NGS panel越大，覆盖的基因越多，包含驱动基因、耐药基因、免疫相关基因等，找到可用靶点的机会自然越大。
3. 患者的病史和治疗情况：
初治患者 vs. 复发/转移患者： 初治患者可能拥有更多“新鲜”的靶点，而复发/转移患者可能已经经历过多种治疗，肿瘤基因组可能发生改变，需要新的检测来指导后续治疗。
一个大致的估算（基于NGS检测）：
对于肺癌、乳腺癌、结直肠癌等常见肿瘤，初诊患者通过NGS检测，找到至少一个可用靶向药物的比例，粗略估计可以达到30%50%。
对于更广泛的肿瘤类型，如果将所有能找到“可用的”基因变异都算在内（包括一些尚在研究中或二线、三线才能用的药物），这个比例可能会更高。
但如果仅指那些已经被批准并广泛应用于临床的“一线”靶向药物，比例会相应降低。
需要考虑哪些因素？
进行基因测序，绝对不是简单地“测了再说”，有几个非常关键的因素需要我们仔细考量：
1. 肿瘤的组织学类型和分子亚型：
第一步：确定肿瘤是什么。 肺癌、乳腺癌、结直肠癌、卵巢癌、黑色素瘤等，它们各自有不同的“基因画像”。
第二步：了解该亚型的常见突变。 比如，肺腺癌就更关注EGFR、ALK、ROS1，而肺鳞癌则可能关注FGFR、KRAS等。医生需要基于病理诊断，选择最合适的测序方案。
2. 患者的临床状况和治疗目标：
疾病的分期和进展速度： 早期、晚期、有没有转移，这些都会影响测序的紧迫性和价值。
患者的体能状态（PS评分）： 如果患者体能很差，是否能耐受靶向药物的副作用？是否还有时间等待测序结果？
治疗的层级： 是作为一线治疗，还是二线、三线治疗？在不同的治疗阶段，测序的意义和能带来的药物选择也会有所不同。
是否有临床试验机会： 即使目前找不到已上市的靶向药物，基因突变信息也可能帮助患者入组一些非常有前景的临床试验。
3. 测序的技术类型和检测范围：
样本类型：
组织活检（FoundationOne CDx, OncomineDxO等）： 通常是诊断初期进行，样本量相对稳定，可以检测到更全面的基因组信息。但可能存在取样偏差（不是肿瘤的所有部位都被取到）和侵入性。
液体活检（ctDNA）： 通过抽血检测血液中的肿瘤游离DNA。优点是无创、便捷，可以动态监测；缺点是可能检测不到或检测到低丰度的突变，尤其在肿瘤负荷低或存在脑转移的情况下。
测序技术：
二代测序（NGS）： 这是目前的主流，可以同时检测大量基因（数百到上千个）的多种类型变异（点突变、插入/缺失、拷贝数变异、融合基因等）。
单基因/靶向PCR： 成本较低，速度快，但只能检测预设的少数几个基因。
panel的“大小”和“覆盖度”： 就像前面说的， panel越大、覆盖越广，找到靶点的机会越大。但也要权衡费用和临床可及性。
4. 基因变异的“驱动性”和“可靶向性”：
驱动基因： 并非所有的基因突变都对肿瘤发生发展起关键作用。基因测序报告会区分“驱动性突变”（Driver Mutation）和“乘客突变”（Passenger Mutation）。只有驱动性突变才更有可能成为药物靶点。
可靶向性： 找到的基因突变是否已经有相应的靶向药物被批准用于治疗？或者是否有一些“灰区”的基因，有正在进行的临床试验，或者有文献报道可能有效？这需要结合最新的药物审批信息和临床研究进展来判断。
致病性解读： 即使找到了一个基因变异，也需要专业的肿瘤基因组学家来解读其致病性（Pathogenicity）。有些变异可能是不影响功能的，有些是意义未明的（VUS），有些则是明确的致病性突变。
5. 报告的解读和咨询：
专业解读： 基因测序报告是复杂的，需要专业的医生（最好是肿瘤内科医生，或者有基因组学背景的医生）来解读。报告会列出所有检测到的变异，并根据已有的证据，判断哪些变异是“可靶向的”、“与预后相关的”、“可能影响药物选择的”等等。
多学科会诊（MDT）： 对于复杂的病例，建议进行多学科会诊，结合病理、影像、基因组学、临床经验等，综合制定最佳治疗方案。
总结一下：
测序对于现代肿瘤治疗的重要性不言而喻，它正在将肿瘤治疗从“经验驱动”转向“精准驱动”。虽然不是对所有患者都是“必选项”，但对于以下情况，强烈建议考虑：
确诊为晚期或转移性肿瘤。
肿瘤类型本身就已知存在高比例的驱动基因突变。
对现有标准治疗效果不佳，需要探索新的治疗途径。
希望参与到具有基因导向的临床试验中。
最终的决定，还是要由患者、家属和医生共同商议，在充分了解测序的价值、局限性、潜在风险和获益后，做出最适合患者自身情况的决策。测序不是终点，它只是开启了一条新的治疗思路，关键在于如何利用这些信息，并与整体治疗策略相结合。
网友意见
谢谢 @李翛然 邀请
简单回答是经济条件允许就尽量做测序。
拿肺腺癌做例子，下图是肺腺癌的突变比例
这些突变很多都有批准上市的和即将上市的靶向药物
- EGFR-s: 多代EGFR抑制剂
- KRAS G12C: 即将上市的AMG510和MRTX849
- ALK: 克唑替尼 、塞瑞替尼 、阿来替尼 、布加替尼、劳拉替尼
- HER2：这个其实看IHC最准，但拷贝数增加也可以用于HER2靶向药物的使用，比如小分子的Tucatinib，抗体药赫赛汀，TDM1, DS8201
- BRAF V600E：达拉非尼加曲美替尼
- BRAF other: 暂时没有特异性靶向药，有ERK的抑制剂在做临床试验。
- ROS：克唑替尼、恩曲替尼，塞瑞替尼、劳拉替尼
- RET：普拉替尼，Selpercatinib
- NTRK：这个多提一句，NTRK融合在非常多的癌症里都有出现，虽然比例不高，而针对它的靶向药是第一个被批准的泛癌肿靶向药，而且药效极佳，比如拉罗替尼，恩曲替尼。各癌种的患者只有通过测序，才能知道自己是不是那1%-2%可以使用这个药的情况
- MET：capmatinib， tepotinib
- PIK3CA: alpelisib，不过这个药是获批在乳腺癌上的
这是肺腺癌的情况，当然这是靶向药物最多的癌症，其他癌症很多突变和这肺癌有重合，也有独有的突变有药物，比如急性髓系白血病的FLT3突变，卵巢癌的BRCA突变。
也有一些突变有反向的指示作用，比如STK11突变出现，就不建议用PD1/PDL1了，很可能没有效果。
当然有些癌症靶向药物就比较少，比如肝癌，做测序的获益有可能不是很大，但说不好就看到NTRK融合了，而且有很多突变作为biomarker的临床试验在进行，也有可能过一段时间就有药物获批了。
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