病毒是否可以在免疫细胞内复制增殖？
要理解这一点，我们得先聊聊免疫细胞和病毒各自的基本运作模式。
免疫细胞：身体的防御部队
免疫系统是一个精密的网络，由各种不同功能的细胞组成，它们协同工作以识别、清除外来入侵者（如细菌、病毒、寄生虫）和身体内的异常细胞（如癌细胞）。主要的免疫细胞包括：
淋巴细胞：
B细胞： 负责产生抗体，抗体就像是标记，能中和病毒或将其标记出来以便其他免疫细胞清除。
T细胞：
辅助性T细胞（Th细胞）： 像指挥官，协调其他免疫细胞的活动。
细胞毒性T细胞（Tc细胞）： 像“杀手”，能够直接识别并杀死被病毒感染的细胞。
调节性T细胞（Treg细胞）： 负责控制免疫反应的强度，防止免疫系统过度攻击自身。
吞噬细胞：
巨噬细胞： 能吞噬并消化病原体或细胞碎片，并将病原体信息呈递给T细胞。
树突状细胞： 具有很强的抗原呈递能力，是启动适应性免疫反应的关键细胞。
其他细胞： 如自然杀伤细胞（NK细胞），它们能识别并杀死缺乏“自我”标记的细胞，包括病毒感染的细胞。
病毒：微小的入侵者
病毒本身并不是生命体，它们没有自主的新陈代谢能力，也无法独立繁殖。它们是一团基因物质（DNA或RNA），被蛋白质外壳包裹，有时还有一层脂质包膜。病毒的生存和复制完全依赖于感染宿主细胞，并 hijacking 宿主细胞的复制机制来制造更多的病毒。
病毒如何在免疫细胞内复制？
现在，我们把这两者结合起来，看看病毒是如何“潜入”免疫细胞并大肆复制的。这个过程因病毒种类而异，但通常遵循几个关键步骤：
1. 识别和附着： 病毒首先需要找到并“劫持”一个合适的宿主细胞。病毒表面有一些特殊的蛋白质，它们能够识别并结合到免疫细胞表面的特定受体上。不同的病毒有不同的“目标”受体。例如，HIV（人类免疫缺陷病毒）主要感染CD4+ T细胞和巨噬细胞，就是因为这些细胞表面有HIV病毒必需的CD4受体和共受体（CCR5或CXCR4）。
2. 进入细胞： 一旦附着，病毒会通过几种方式进入细胞。
膜融合： 病毒的包膜与细胞膜融合，将病毒的遗传物质释放到细胞内。
内吞作用： 细胞将病毒吞噬进来，形成一个膜包裹的囊泡，然后病毒从中释放出来。
3. 脱壳与释放遗传物质： 进入细胞后，病毒的外壳会解体（脱壳），释放出其DNA或RNA。这个过程可能发生在细胞质中或被运送到细胞核内，取决于病毒的类型和基因组。
4. 复制与转录：
利用宿主机制： 这是关键一步。病毒的遗传物质会指示宿主细胞的核糖体、酶和其他分子机器来合成病毒的蛋白质和复制其基因组。病毒就像一个偷了蓝图的小偷，利用工厂（细胞）的设备制造自己的零件（病毒蛋白）和复制自己的设计图（病毒基因组）。
不同的策略：
DNA病毒： 通常将DNA带入细胞核，利用细胞的DNA聚合酶和RNA聚合酶进行复制和转录。
RNA病毒： 有些RNA病毒（如流感病毒）直接利用细胞质中的RNA聚合酶，有些（如HIV）则需要先将RNA逆转录成DNA（通过病毒自身的逆转录酶），然后再将其整合到宿主细胞的基因组中，利用细胞的机制进行复制和转录。这使得病毒的基因组能够“隐藏”在宿主DNA中，难以被清除。
5. 组装与释放： 新合成的病毒基因组和病毒蛋白会在细胞内被组装成新的病毒颗粒。最后，这些新的病毒颗粒会离开宿主细胞，继续感染其他细胞。释放方式也多种多样：
出芽（Budding）： 病毒颗粒直接从细胞膜上“长”出来，这个过程可能会逐渐耗损宿主细胞的膜结构，但细胞可能在一段时间内保持活性。HIV就是通过这种方式释放的。
裂解（Lysis）： 病毒大量复制后，会直接“撑破”细胞，导致细胞死亡并释放所有新病毒。
为什么选择免疫细胞作为目标？
病毒选择感染免疫细胞有几个非常“聪明”的策略，这使得它们更难被清除，并且能够对身体造成更严重的损害：
“潜伏”和逃避侦测： 免疫细胞是负责监控和清除病原体的，但如果病毒能感染它们，就能巧妙地隐藏在身体的防御部队内部，逃避其他免疫细胞的识别和攻击。就像特洛伊木马，潜入敌方城池。
利用免疫细胞的活性： 免疫细胞（特别是淋巴细胞）非常活跃，不断地在体内巡逻和增殖。这为病毒提供了大量的“制造车间”。
瘫痪免疫系统： 一旦病毒大量感染并破坏关键的免疫细胞（如CD4+ T细胞，它们是免疫系统的“总指挥”），整个免疫系统就会被削弱，使身体更容易受到其他病原体的二次感染，或导致恶性肿瘤的发生。HIV就是最典型的例子，它最终导致艾滋病（获得性免疫缺陷综合征），患者死于各种机会性感染或癌症。
长期的潜伏感染： 有些病毒，如疱疹病毒、EB病毒（引起传染性单核细胞增多症）等，可以在免疫细胞（如淋巴细胞）内长期潜伏，不产生病毒颗粒，直到某些因素（如免疫力下降、压力等）触发它们重新激活并开始复制。
所以，当病毒入侵人体时，它们不仅仅是在普通细胞中捣乱，很多时候，它们会巧妙地将矛头指向我们自身的免疫细胞，利用这些本应是保护我们的细胞，来完成自身的复制和传播。这无疑是对身体防御系统的一次深刻的“背叛”。
网友意见
当然可以，而且不仅是某些病毒，甚至一些细菌也可以在免疫细胞里面活得很自在。
在一般的认识中，免疫细胞就是专门清除外来病原体的，应该属于那种“百毒不侵”的存在。但事实上，免疫应答是一个多阶段、多种细胞参与的复杂过程，不仅需要一定的反应时间，而且参与免疫应答的多种免疫细胞在本质上面对病原体都可以是很脆弱的。
举个例子，如果把免疫系统比喻成公安系统的话，各种各样的免疫细胞就像户籍警、巡警、交警、刑警、法医、狱警等等不同警种，分别负担不同的职责，同时也各有各的专业特长。你让一个巡警管理户籍，他肯定不在行；让交警去解剖尸体寻找罪犯留下的蛛丝马迹显然也不可能，让户籍警跟歹徒搏斗显然也不如特警厉害。但是整个公安系统的多种不同警种通力配合就可以寻找破案切入点、通缉布控、抓捕罪犯，最后将犯人送入监狱（或者物理超度）。
所以整个免疫系统是对病原体有抵抗力的，但单一某种免疫细胞则仍然可以是病原体的“猎物”。甚至于某些不走寻常路的病原体专杀免疫细胞。
这里就给大家举两个最典型的例子。
1，HIV（人免疫缺陷病毒/艾滋病病毒）
HIV分为1,2两个亚型，但无论哪种都会选择性的去侵犯CD4分子阳性的细胞。CD4阳性细胞主要是Th细胞（T helper cells，即辅助T淋巴细胞）、单核巨噬细胞、树突状细胞等。因为HIV表面的gp120蛋白可以特异性地与CD4分子结合，所以CD4就是HIV病毒的受体。这也就决定了HIV专门侵犯CD4阳性细胞。
而进入了CD4阳性细胞的HIV也会通过逆转录酶，将病毒RNA逆转录成为双链DNA，再把病毒的DNA片段整合到宿主细胞的基因序列中，成为前病毒。也就是说HIV可以把自己的遗传信息写进宿主细胞的遗传信息中。这样即便是成熟的HIV病毒已经被赶尽杀绝，只要宿主细胞还没死，这些潜伏在宿主细胞遗传信息中的前病毒就可以开启病毒复制过程，继续生产新的病毒。
而HIV侵害的主要细胞类型恰好是一种寿命很长的免疫细胞——Th细胞。所谓Th细胞，可以简单理解为，在免疫应答过程中扮演中间角色——识别抗原并增生，然后增生的Th细胞再去激活其他直接产生免疫反应的细胞。这就好比接到一线通报后将信息传达到一线民警的110报警平台，起到信息的整合和传达功能。Th细胞识别抗原后的增生一方面是产生“用过即抛”的工具人活化Th细胞，另一方面是产生“超长待机”的记忆Th细胞。这些记忆Th细胞会长期记住病原体抗原的样子，在下一次遇到的时候快速出击，节省免疫应答的时间。而为了保持其记忆性，记忆Th细胞也非常的长寿。所以HIV的前病毒就可以长期潜伏在这些超长待机的记忆Th细胞中了。
如果HIV携带者或者AIDS患者规律服用抗逆转录药物，则HIV的复制就可以被有效抑制。如果不服药，HIV前病毒就会开启复制程序，不断复制新的HIV病毒。最终被感染的CD4阳性细胞数量也会锐减。一般而言，健康人每立方毫米的血液中CD4阳性细胞应该有500-1600个，如果低于200个就可能出现机会性感染和肿瘤。
2，结核分枝杆菌
结核病在人类历史上长期以来都几乎等同于绝症，因为在一线抗痨药物诞生以前，天生骨骼惊奇的结核分枝杆菌是一种人体靠自身免疫力很难清除的病原体。因为这货可以在免疫细胞体内活得很舒服。
一般来说，细菌入侵后会被组织内的吞噬细胞吞下去，如果不够的话，血液里的中性粒细胞还会从血管里钻出来一起帮忙吞细菌：
吞噬细胞把细菌吞下去以后需要溶酶体与吞噬泡融合，从而释放溶酶体内的氧化酶、水解酶等等成分，这样才能把吃进去的细菌消化掉。而结核分枝杆菌能在吞噬细胞中活很久的关键就在于硫酸脑苷脂（sulfatide）。这种特殊的脂质可以抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体的结合，这样即使结核分枝杆菌被吞噬细胞吃下去也消化不了。硫酸脑苷脂就是让吞噬细胞“吃东西不消化”的关键所在，这些结核杆菌可以在吞噬细胞肚子里一活就是好几年。
这些食古不化的吞噬细胞虽然消化不了结核杆菌，但至少限制了其继续祸害健康组织的能力，所以能暂时把情况稳住。可是如果免疫力下降，这些吞噬细胞内的结核杆菌就可以再次出来搞事情。
所以从这两个典型的例子就不难看出，免疫细胞并非百毒不侵，病原体也不是见到免疫细胞就要长跪不起。甚至有些骨骼惊奇的病原体深谙“最危险的地方就最安全”的道理：
你免疫细胞不是要我命吗？我偏要先拿你开刀！
你不是要吞了我吗？好，我就让你吞，然后在你肚子里住下来！
是不是像极了铁扇公主肚子里的孙悟空？
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