肿瘤细胞是如何进入血液的？
癌症这档子事儿，一旦发展到一定程度，就不是光在原发部位“窝着”那么简单了。肿瘤细胞想要四处“扩张势力”，最关键的一步就是得学会“游出去”，而血液就是它们最便利的“高速公路”。那么，这些癌细胞到底是怎么搭上这趟“直通车”的呢？这背后可是一套相当精密的“潜逃”和“逆袭”的流程。
首先，得明白一点，肿瘤不像是一个个独立的、完好的个体。它是一个复杂而动态的组织，里面充满了各种细胞，包括肿瘤细胞本身，还有它们赖以生存的微环境细胞，比如成纤维细胞、免疫细胞、血管内皮细胞等等。肿瘤细胞想要进入血液，就得先克服重重阻碍，从这个混乱的“大本营”里脱离出来。
第一步：侵袭与脱离（Invasion and Detachment）
想象一下，肿瘤细胞被包裹在一个由细胞外基质（Extracellular Matrix, ECM）构成的网状结构里，这个网状结构就像是它们生存的“围墙”。为了“越狱”，肿瘤细胞首先得想办法“啃”开这道墙。
酶的秘密武器： 肿瘤细胞会分泌一些特殊的酶，最常见的有基质金属蛋白酶（Matrix Metalloproteinases, MMPs）和儿茶素（Cathepsins）。这些酶就像是微型“切割器”，能够降解ECM中的蛋白质，比如胶原蛋白、层粘连蛋白等。这就像是在墙上一点点地挖洞，为自己开辟出一条逃生通道。
改变细胞间的连接： 正常细胞之间会通过一些叫做细胞连接复合体（Cell Junctions）的结构紧密地结合在一起，形成一种“抱团”的模式。而肿瘤细胞，特别是那些有侵袭性的，会发生上皮间质转化（EpithelialMesenchymal Transition, EMT）。简单来说，就是它们失去了原本“固守”的特性，变得更像散兵游勇，活动能力增强，彼此之间的连接也开始松动，更容易脱离群体。这个过程通常涉及一些关键信号通路和转录因子（比如Snail、Slug、EMTf等）的激活。
与基质的互动： 肿瘤细胞还会直接与ECM中的成分相互作用，比如通过细胞表面的整合素（Integrins）等受体，它们可以感知和响应ECM的信号，并主动地推动自己穿过ECM。
当肿瘤细胞成功地穿过ECM，并到达血管或淋巴管的附近时，它们就面临着下一个挑战。
第二步：侵入血管或淋巴管（Intravasation）
血液循环系统和淋巴系统是癌细胞扩散的“轨道”。它们必须能够有效地进入这些管道。
血管内皮细胞的“让行”： 肿瘤内部的血管通常是不成熟、渗漏性强的，而且它们周围的内皮细胞之间也可能存在缝隙。肿瘤细胞可以通过物理挤压、分泌更多的降解酶来破坏血管壁，或者通过诱导内皮细胞的排斥反应（比如表达某些促血管生成因子）来制造进入血管的通道。
穿过基底膜： 血管壁最内层还有一层基底膜，这是另一个需要攻克的障碍。肿瘤细胞通过上述的酶降解作用，或者利用一些机械力，来穿透基底膜进入血管腔内。
淋巴管的相似过程： 淋巴管的结构与血管类似，只是管壁相对更薄，更容易被肿瘤细胞侵入。淋巴系统的扩散往往是肿瘤早期转移的重要途径之一。
一旦进入了血液循环系统，这些孤军深入的肿瘤细胞就被称为循环肿瘤细胞（Circulating Tumor Cells, CTCs）。
第三步：血液中的生存挑战（Survival in Circulation）
进入血液可不是一帆风顺的旅程。血液环境对肿瘤细胞来说是相当“不友好”的。
机械损伤： 血液在血管中高速流动，肿瘤细胞需要承受强大的剪切力，这很容易导致它们破碎。
免疫系统的追捕： 血液中充满了各种免疫细胞，比如自然杀伤细胞（NK细胞）和巨噬细胞等，它们会主动识别并攻击外来入侵者，包括这些癌细胞。
营养和氧气的限制： 虽然有血液供应，但孤立的肿瘤细胞可能难以获得充足的营养和氧气。
尽管如此，一些适应能力强的肿瘤细胞能够克服这些困难，它们可能会采取一些策略来提高生存率：
聚集形成“癌栓”： 肿瘤细胞在血管内可能会与其他细胞（包括血小板）聚集在一起，形成一个小的“团块”，这叫做“癌栓”。这种聚集不仅可以提供物理保护，还能帮助它们躲避免疫系统的直接攻击，并且可能更容易在其他部位“扎根”。
上调抗凋亡基因： 肿瘤细胞会激活一些抵抗细胞凋亡（程序性死亡）的基因，使其不容易被清除。
免疫逃逸机制： 它们可能会在细胞表面表达一些分子，从而“屏蔽”自己不被免疫细胞识别，或者主动“招募”一些具有免疫抑制功能的细胞来保护自己。
第四步：脱离血管与建立新的肿瘤（Extravasation and Metastasis）
经过一番“长途跋涉”后，一部分顽强的肿瘤细胞会到达远端器官，并试图在那里“安家落户”，建立新的肿瘤。这个过程叫做转移（Metastasis）。
在特定部位“停泊”： 循环中的肿瘤细胞会受到血管内皮细胞表面某些分子的吸引，或者在血管直径变窄的部位（如毛细血管网）被“拦截”。
再次侵袭： 到达目标器官后，肿瘤细胞需要再次穿过血管壁（包括内皮细胞层和基底膜），然后才能进入目标器官的组织内部。这个过程与进入血管时的侵袭类似，但这次是“反向操作”。
适应新环境： 肿瘤细胞还需要适应新的微环境，与该器官的细胞进行相互作用，并开始生长繁殖。它们可能会激活新的基因表达，以适应当地的营养、氧气和信号通路。
形成继发性肿瘤： 如果肿瘤细胞能够成功地在新环境中生存、增殖并形成血管网络，它们就能建立起一个能够自我维持的新的肿瘤病灶，这就是我们常说的“转移灶”。
总而言之，肿瘤细胞进入血液并进行转移是一个复杂、多阶段的过程，涉及到肿瘤细胞的侵袭性、酶的活性、细胞信号的调控、与微环境的相互作用以及免疫系统的逃避等等。这个过程并非所有肿瘤细胞都能完成，它是一个“优胜劣汰”的筛选过程，只有最“精干”的癌细胞才能成功地踏上远征之路，并最终在新的地方“称王称霸”。理解这些机制，对于我们开发更有效的癌症治疗药物和策略至关重要，比如如何阻止肿瘤细胞的侵袭，如何杀死循环肿瘤细胞，或者如何阻止它们在远处器官“落户”。
首先，得明白一点，肿瘤不像是一个个独立的、完好的个体。它是一个复杂而动态的组织，里面充满了各种细胞，包括肿瘤细胞本身，还有它们赖以生存的微环境细胞，比如成纤维细胞、免疫细胞、血管内皮细胞等等。肿瘤细胞想要进入血液，就得先克服重重阻碍，从这个混乱的“大本营”里脱离出来。
第一步：侵袭与脱离（Invasion and Detachment）
想象一下，肿瘤细胞被包裹在一个由细胞外基质（Extracellular Matrix, ECM）构成的网状结构里，这个网状结构就像是它们生存的“围墙”。为了“越狱”，肿瘤细胞首先得想办法“啃”开这道墙。
酶的秘密武器： 肿瘤细胞会分泌一些特殊的酶，最常见的有基质金属蛋白酶（Matrix Metalloproteinases, MMPs）和儿茶素（Cathepsins）。这些酶就像是微型“切割器”，能够降解ECM中的蛋白质，比如胶原蛋白、层粘连蛋白等。这就像是在墙上一点点地挖洞，为自己开辟出一条逃生通道。
改变细胞间的连接： 正常细胞之间会通过一些叫做细胞连接复合体（Cell Junctions）的结构紧密地结合在一起，形成一种“抱团”的模式。而肿瘤细胞，特别是那些有侵袭性的，会发生上皮间质转化（EpithelialMesenchymal Transition, EMT）。简单来说，就是它们失去了原本“固守”的特性，变得更像散兵游勇，活动能力增强，彼此之间的连接也开始松动，更容易脱离群体。这个过程通常涉及一些关键信号通路和转录因子（比如Snail、Slug、EMTf等）的激活。
与基质的互动： 肿瘤细胞还会直接与ECM中的成分相互作用，比如通过细胞表面的整合素（Integrins）等受体，它们可以感知和响应ECM的信号，并主动地推动自己穿过ECM。
当肿瘤细胞成功地穿过ECM，并到达血管或淋巴管的附近时，它们就面临着下一个挑战。
第二步：侵入血管或淋巴管（Intravasation）
血液循环系统和淋巴系统是癌细胞扩散的“轨道”。它们必须能够有效地进入这些管道。
血管内皮细胞的“让行”： 肿瘤内部的血管通常是不成熟、渗漏性强的，而且它们周围的内皮细胞之间也可能存在缝隙。肿瘤细胞可以通过物理挤压、分泌更多的降解酶来破坏血管壁，或者通过诱导内皮细胞的排斥反应（比如表达某些促血管生成因子）来制造进入血管的通道。
穿过基底膜： 血管壁最内层还有一层基底膜，这是另一个需要攻克的障碍。肿瘤细胞通过上述的酶降解作用，或者利用一些机械力，来穿透基底膜进入血管腔内。
淋巴管的相似过程： 淋巴管的结构与血管类似，只是管壁相对更薄，更容易被肿瘤细胞侵入。淋巴系统的扩散往往是肿瘤早期转移的重要途径之一。
一旦进入了血液循环系统，这些孤军深入的肿瘤细胞就被称为循环肿瘤细胞（Circulating Tumor Cells, CTCs）。
第三步：血液中的生存挑战（Survival in Circulation）
进入血液可不是一帆风顺的旅程。血液环境对肿瘤细胞来说是相当“不友好”的。
机械损伤： 血液在血管中高速流动，肿瘤细胞需要承受强大的剪切力，这很容易导致它们破碎。
免疫系统的追捕： 血液中充满了各种免疫细胞，比如自然杀伤细胞（NK细胞）和巨噬细胞等，它们会主动识别并攻击外来入侵者，包括这些癌细胞。
营养和氧气的限制： 虽然有血液供应，但孤立的肿瘤细胞可能难以获得充足的营养和氧气。
尽管如此，一些适应能力强的肿瘤细胞能够克服这些困难，它们可能会采取一些策略来提高生存率：
聚集形成“癌栓”： 肿瘤细胞在血管内可能会与其他细胞（包括血小板）聚集在一起，形成一个小的“团块”，这叫做“癌栓”。这种聚集不仅可以提供物理保护，还能帮助它们躲避免疫系统的直接攻击，并且可能更容易在其他部位“扎根”。
上调抗凋亡基因： 肿瘤细胞会激活一些抵抗细胞凋亡（程序性死亡）的基因，使其不容易被清除。
免疫逃逸机制： 它们可能会在细胞表面表达一些分子，从而“屏蔽”自己不被免疫细胞识别，或者主动“招募”一些具有免疫抑制功能的细胞来保护自己。
第四步：脱离血管与建立新的肿瘤（Extravasation and Metastasis）
经过一番“长途跋涉”后，一部分顽强的肿瘤细胞会到达远端器官，并试图在那里“安家落户”，建立新的肿瘤。这个过程叫做转移（Metastasis）。
在特定部位“停泊”： 循环中的肿瘤细胞会受到血管内皮细胞表面某些分子的吸引，或者在血管直径变窄的部位（如毛细血管网）被“拦截”。
再次侵袭： 到达目标器官后，肿瘤细胞需要再次穿过血管壁（包括内皮细胞层和基底膜），然后才能进入目标器官的组织内部。这个过程与进入血管时的侵袭类似，但这次是“反向操作”。
适应新环境： 肿瘤细胞还需要适应新的微环境，与该器官的细胞进行相互作用，并开始生长繁殖。它们可能会激活新的基因表达，以适应当地的营养、氧气和信号通路。
形成继发性肿瘤： 如果肿瘤细胞能够成功地在新环境中生存、增殖并形成血管网络，它们就能建立起一个能够自我维持的新的肿瘤病灶，这就是我们常说的“转移灶”。
总而言之，肿瘤细胞进入血液并进行转移是一个复杂、多阶段的过程，涉及到肿瘤细胞的侵袭性、酶的活性、细胞信号的调控、与微环境的相互作用以及免疫系统的逃避等等。这个过程并非所有肿瘤细胞都能完成，它是一个“优胜劣汰”的筛选过程，只有最“精干”的癌细胞才能成功地踏上远征之路，并最终在新的地方“称王称霸”。理解这些机制，对于我们开发更有效的癌症治疗药物和策略至关重要，比如如何阻止肿瘤细胞的侵袭，如何杀死循环肿瘤细胞，或者如何阻止它们在远处器官“落户”。
网友意见
恶性肿瘤最大的可怕之处就在于脱离自身的瘤体通过血液循环发生远处转移，这也是恶性肿瘤难以根治的一个极其重要的原因。
恶性肿瘤发生转移是一个多步骤的过程，这一过程通常经历3个步骤：
首先是侵入血管，恶性肿瘤细胞以主动或者被动的方式侵入血管，并在其中存活；
接着与血管分离进入血液循环形成循环肿瘤细胞（简称CTC）；
最后是通过血液循环到达远端器官定植和生长。
那么恶性肿瘤细胞是如何入侵血管、进入血液的？一项美国霍普金斯大学的研究很好地诠释了这一过程。
该研究团队发现，将乳腺恶性肿瘤类器官与人体血管共同培养时，会出现如下情况：
其一，泄露。
此时，血管的通透性会在恶性肿瘤细胞的远程操控之下增加近10倍。这种通透性的增加，一方面可以使得血液中的营养物质源源不断地进入恶性肿瘤瘤体，促进瘤体的不断增殖；另一方面，也促进了恶性肿瘤瘤体中的癌细胞通过血管管壁进入血液循环。
其二，癌细胞与血管近距离接触并直接与血管形成嵌合体。
注意与上述的癌细胞进入血液循环往往是单个癌细胞进入不同，嵌合体的形式往往会使癌细胞融合成团，形成集团军，这会提高癌细胞远处转移的成功率。嵌合体的形成一方面可以及时获得血管内的营养物质，另一方面，也为这些成为集团军的瘤块脱离血管壁寻找新的适合的居住地打下了良好的基础。
至于恶性肿瘤与血管接近为何会增加血管通透性，为何会形成嵌合体，并最终发生远处转移，目前观点如下：
- 正常细胞由粘附分子粘在一起，又和基底膜粘在一起。而癌细胞由于基因改变往往会与粘附分子分离，这就是部分癌细胞离开母体的原因。
- 离开母体的癌细胞会分泌一些化学物质将血管壁基质溶解，这就加大了血管通透性。
- 进入血液之中的单个癌细胞或者成团癌细胞并不是万事大吉，它必须躲过血液里免疫细胞的追杀。
- 血液中的癌细胞必须找到成功的登陆点形成适合自身增殖的地方远处转移才可能形成，这也不是一件容易的事情。
事实上，平均一万个癌细胞进入血液，往往只有不到1个能够形成转移灶。
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