肿瘤细胞是如何实现「免疫逃逸」的，其机制是怎样的？
肿瘤细胞的“免疫逃逸”是一个极其复杂且多层次的过程，指的是肿瘤细胞能够躲避或抑制机体免疫系统的识别、攻击和清除，从而得以持续生长和扩散。这是一个肿瘤发生发展和治疗失败的关键因素。其机制多种多样，可以概括为以下几个主要方面：
一、 降低肿瘤抗原的表达或改变抗原性质 (Reducing Tumor Antigen Expression or Altering Antigenic Properties)
免疫系统识别肿瘤细胞的核心是识别肿瘤抗原。肿瘤细胞可以通过多种方式降低或改变这些抗原，使其难以被免疫细胞（特别是T细胞）识别。
1. 丧失或降低MHC I类分子表达 (Loss or Downregulation of MHC Class I Molecules):
机制： MHC I类分子是细胞识别自身或非自身（如病毒感染或肿瘤变异）的关键分子。它们将细胞内的肽段呈递到细胞表面，供细胞毒性T淋巴细胞（CTLs，即CD8+ T细胞）识别。许多肿瘤细胞会选择性地降低或完全丧失MHC I类分子的表达，这可以通过：
基因突变或缺失： 编码MHC I类分子的基因发生突变或丢失。
干扰MHC I类分子生物合成途径： 阻断MHC I类分子的肽段加载（如TAP基因突变）、与β2微球蛋白的结合或转运到细胞表面的过程。
上调抑制性免疫检查点： 例如，PDL1通过与PD1结合，间接抑制MHC I类分子的呈递。
后果： MHC I类分子表达缺失的肿瘤细胞变得“看不见”，CTLs无法有效识别和杀伤它们。这是一种非常有效的免疫逃逸策略，在多种肿瘤类型中均有发现。
2. 降低肿瘤相关抗原（TAAs）或肿瘤特异性抗原（TSAs）的表达 (Downregulation of TumorAssociated Antigens or TumorSpecific Antigens):
机制： 肿瘤细胞可能通过基因沉默、表观遗传修饰（如DNA甲基化、组蛋白修饰）或转录调控等方式，降低那些能够引发强烈免疫反应的TAAs和TSAs的表达。一些TAAs是正常的细胞蛋白，但在肿瘤中过表达；而TSAs通常是由于基因突变产生的全新蛋白（新抗原）。
后果： 即使MHC I类分子表达正常，如果呈递的抗原减少或消失，也无法有效激活T细胞。
3. 抗原模拟或表位掩盖 (Antigenic Mimicry or Epitope Masking):
机制： 肿瘤细胞表面可能表达一些与正常细胞表面分子相似的抗原（抗原模拟），从而“欺骗”免疫系统将其视为自身。此外，肿瘤细胞可以通过分泌某些细胞外基质成分或黏附分子，将抗原肽段“掩盖”起来，使其不易被免疫细胞接触。
后果： 免疫系统误判为自身，或抗原信号被阻断，导致免疫耐受或免疫无应答。
二、 改变肿瘤微环境以抑制免疫细胞功能 (Altering the Tumor Microenvironment to Suppress Immune Cells)
肿瘤微环境（TME）是肿瘤细胞生存、增殖和扩散的物理和生化场所，其中包含了免疫细胞、基质细胞、血管内皮细胞以及分泌的细胞因子、趋化因子和生长因子等。肿瘤细胞及其产生的多种因子能够主动重塑TME，使其有利于自身生存并抑制抗肿瘤免疫。
1. 招募和激活免疫抑制性细胞 (Recruitment and Activation of Immunosuppressive Cells):
髓系来源的抑制性细胞（MDSCs）： 肿瘤细胞通过分泌趋化因子（如CCL2, CCL5, CXCL12）招募MDSCs到TME。MDSCs能够通过多种机制抑制T细胞、NK细胞和DC细胞的功能，包括：
产生抑制性分子： 如精氨酸酶1（ARG1）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、谷氨酰胺酶（GLS）。ARG1和GLS消耗T细胞生存必需的精氨酸和谷氨酰胺；iNOS产生NO，抑制T细胞增殖和功能。
表达免疫检查点分子： 如PDL1、CTLA4配体。
释放IL10和TGFβ： 这些细胞因子是强效的免疫抑制剂。
肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）： 肿瘤细胞诱导巨噬细胞极化为M2表型（而非抗肿瘤的M1表型）。M2型TAMs分泌大量免疫抑制性细胞因子（如IL10, TGFβ, VEGF），促进血管生成，参与基质重塑，并抑制T细胞和NK细胞的功能。
调节性T细胞（Tregs）： 肿瘤细胞通过分泌因子（如CCL5, CCL22）招募Tregs到TME。Tregs通过分泌IL10和TGFβ，以及直接与效应T细胞接触，抑制效应T细胞的活化和功能。
Breg细胞： 一些B细胞也被肿瘤微环境重塑为Breg细胞，通过分泌IL10等因子产生免疫抑制作用。
2. 分泌免疫抑制性细胞因子和生长因子 (Secretion of Immunosuppressive Cytokines and Growth Factors):
TGFβ (Transforming Growth Factorbeta): 肿瘤细胞、TAMs、MDSCs和Tregs广泛分泌TGFβ。TGFβ抑制T细胞和NK细胞的增殖和细胞毒性功能，促进Tregs的分化和功能，诱导MHC I类分子表达下调，并促进基质重塑。
IL10 (Interleukin10): IL10主要由Tregs、MDSCs和TAMs分泌，能抑制DC细胞的成熟，阻断T细胞的活化和细胞因子产生，并促进Bregs的形成。
VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor): VEGF不仅促进肿瘤血管生成，还能抑制树突状细胞（DCs）的成熟和功能，减弱T细胞的浸润和活化，并促进MDSCs的募集。
IL17 (Interleukin17): 虽然在某些情况下IL17可以促进抗肿瘤免疫，但在很多肿瘤中，IL17由Th17细胞产生，可以与MDSCs协同作用，促进肿瘤生长和转移。
3. 改变TME的代谢环境 (Altering the Metabolic Environment of the TME):
消耗关键代谢物： 肿瘤细胞和其中的免疫抑制性细胞会大量消耗T细胞生存和功能必需的代谢物，如精氨酸、色氨酸和葡萄糖。例如，肿瘤细胞的CD44v选择性剪接体的表达会增加对谷氨酰胺的摄取和利用，消耗T细胞所需的谷氨酰胺。IDO（吲哚胺2,3双加氧酶）和ARG1（精氨酸酶1）会降解色氨酸和精氨酸，直接抑制T细胞活化。
产生抑制性代谢产物： 肿瘤细胞可能产生过量的乳酸，导致TME呈酸性，从而抑制T细胞功能。
4. 阻断免疫细胞的浸润和功能 (Blocking Immune Cell Infiltration and Function):
细胞外基质（ECM）重塑： 肿瘤细胞通过分泌蛋白酶（如MMPs）和整合素等，重塑ECM，使其变得更加致密，形成物理屏障，阻碍CTLs和NK细胞等免疫细胞浸润到肿瘤内部。
缺氧（Hypoxia）： 肿瘤内部常处于缺氧状态，缺氧会诱导HIF1α等转录因子，促进VEGF等免疫抑制性分子的表达，并直接影响免疫细胞的功能，使其更倾向于免疫抑制表型。
三、 激活免疫检查点通路 (Activating Immune Checkpoint Pathways)
免疫检查点是免疫系统中天然存在的负向调控信号，用于防止免疫系统攻击自身组织，从而维持免疫稳态。肿瘤细胞能够“劫持”这些通路，通过表达其配体，激活免疫细胞表面的抑制性受体，从而关闭免疫反应。
1. PD1/PDL1通路 (Programmed Death1/Programmed DeathLigand1):
机制： PD1是T细胞、B细胞、NK细胞等免疫细胞表面的抑制性受体。PDL1是PD1的配体，可以由肿瘤细胞、免疫细胞（如TAMs）和基质细胞表达。当肿瘤细胞高表达PDL1时，它能够与浸润到肿瘤微环境中的T细胞上的PD1结合，发出抑制信号，导致T细胞失活、凋亡或耗竭（exhaustion），丧失杀伤肿瘤细胞的能力。PDL2也是PD1的另一个配体，通常由某些免疫细胞表达。
后果： PD1/PDL1通路的激活是肿瘤细胞逃避免疫系统攻击最普遍和有效的方式之一。这也是目前免疫治疗中最成功的靶点。
2. CTLA4通路 (Cytotoxic TLymphocyteAssociated protein 4):
机制： CTLA4是T细胞活化过程中的一个重要负向调控因子，主要在活化的T细胞早期阶段表达。它与APC（抗原呈递细胞）表面的B7分子（CD80/CD86）结合，竞争CD28（T细胞的共刺激分子），从而抑制T细胞的活化和增殖。一些肿瘤细胞或其微环境中的细胞也能表达CTLA4的配体，或者促进Tregs表达CTLA4。
后果： CTLA4通路的激活主要发生在淋巴器官和肿瘤浸润早期，抑制了抗肿瘤免疫的启动。
3. 其他免疫检查点通路：
LAG3 (LymphocyteActivation Gene 3): 主要在耗竭的T细胞和Tregs上表达，与MHC II类分子结合，抑制T细胞功能。
TIM3 (Tcell Immunoglobulin and Mucindomain containing3): 也在耗竭的T细胞上表达，其配体多样，包括半乳糖凝集素9（Galectin9）、CEACAM1等，能抑制T细胞和NK细胞的功能。
BTLA (B and T lymphocyte attenuator): 与HVEM（Herpesvirus entry mediator）结合，抑制T细胞活化。
TIGIT (T cell immunoglobulin and ITIM domain): 与PVR/CD155结合，抑制T细胞和NK细胞功能。
四、 促进免疫细胞的凋亡 (Inducing Apoptosis of Immune Cells)
肿瘤细胞能够通过多种机制诱导抗肿瘤免疫细胞的凋亡。
1. 表达FasL (Fas Ligand):
机制： 肿瘤细胞可能表面表达FasL，而许多活化的T细胞和NK细胞上会表达Fas受体。当FasL与Fas结合时，会启动细胞内的信号通路，导致免疫细胞发生凋亡。
后果： 直接清除浸润到肿瘤区域的效应免疫细胞。
2. 分泌细胞凋亡诱导因子 (Secretion of ApoptosisInducing Factors):
机制： 肿瘤细胞可以分泌一些蛋白，如TRAIL（TNFrelated apoptosisinducing ligand）的某些变异体，或者激活其他凋亡途径的因子，从而诱导免疫细胞凋亡。
五、 改变肿瘤细胞自身的抗原呈递机制 (Altering Tumor Cell Antigen Presentation Mechanisms)
除了MHC I类分子下调，肿瘤细胞还能通过其他方式干扰抗原呈递过程。
1. 阻断TAP通路： 如前所述，阻断肽段进入MHC I类分子的加载复合物（TAP）可以减少MHC I类分子的表面表达。
2. 干扰抗原处理和呈递的酶： 某些肿瘤细胞可能下调蛋白酶体或溶酶体等参与抗原处理的酶的活性。
总结
肿瘤细胞的免疫逃逸是一个多管齐下的、主动适应的过程，它通过以下策略实现：
“隐身”策略： 降低肿瘤抗原和MHC I类分子的表达，使免疫系统难以识别。
“招募与改造”策略： 改造肿瘤微环境，招募并激活免疫抑制性细胞（如MDSCs, TAMs, Tregs），同时抑制效应免疫细胞。
“信号干扰”策略： 劫持免疫检查点通路（如PD1/PDL1, CTLA4），关闭免疫细胞的活性。
“主动清除”策略： 通过诱导免疫细胞凋亡来消灭识别并攻击肿瘤细胞的免疫细胞。
“营养剥夺”策略： 改变TME代谢环境，剥夺免疫细胞所需的营养。
理解这些复杂的机制，是开发更有效的肿瘤免疫疗法的关键。例如，免疫检查点抑制剂（antiPD1/PDL1, antiCTLA4）就是直接针对上述逃逸机制设计的，其原理是阻断肿瘤细胞激活的免疫抑制信号，从而重新激活患者自身的抗肿瘤免疫。
一、 降低肿瘤抗原的表达或改变抗原性质 (Reducing Tumor Antigen Expression or Altering Antigenic Properties)
免疫系统识别肿瘤细胞的核心是识别肿瘤抗原。肿瘤细胞可以通过多种方式降低或改变这些抗原，使其难以被免疫细胞（特别是T细胞）识别。
1. 丧失或降低MHC I类分子表达 (Loss or Downregulation of MHC Class I Molecules):
机制： MHC I类分子是细胞识别自身或非自身（如病毒感染或肿瘤变异）的关键分子。它们将细胞内的肽段呈递到细胞表面，供细胞毒性T淋巴细胞（CTLs，即CD8+ T细胞）识别。许多肿瘤细胞会选择性地降低或完全丧失MHC I类分子的表达，这可以通过：
基因突变或缺失： 编码MHC I类分子的基因发生突变或丢失。
干扰MHC I类分子生物合成途径： 阻断MHC I类分子的肽段加载（如TAP基因突变）、与β2微球蛋白的结合或转运到细胞表面的过程。
上调抑制性免疫检查点： 例如，PDL1通过与PD1结合，间接抑制MHC I类分子的呈递。
后果： MHC I类分子表达缺失的肿瘤细胞变得“看不见”，CTLs无法有效识别和杀伤它们。这是一种非常有效的免疫逃逸策略，在多种肿瘤类型中均有发现。
2. 降低肿瘤相关抗原（TAAs）或肿瘤特异性抗原（TSAs）的表达 (Downregulation of TumorAssociated Antigens or TumorSpecific Antigens):
机制： 肿瘤细胞可能通过基因沉默、表观遗传修饰（如DNA甲基化、组蛋白修饰）或转录调控等方式，降低那些能够引发强烈免疫反应的TAAs和TSAs的表达。一些TAAs是正常的细胞蛋白，但在肿瘤中过表达；而TSAs通常是由于基因突变产生的全新蛋白（新抗原）。
后果： 即使MHC I类分子表达正常，如果呈递的抗原减少或消失，也无法有效激活T细胞。
3. 抗原模拟或表位掩盖 (Antigenic Mimicry or Epitope Masking):
机制： 肿瘤细胞表面可能表达一些与正常细胞表面分子相似的抗原（抗原模拟），从而“欺骗”免疫系统将其视为自身。此外，肿瘤细胞可以通过分泌某些细胞外基质成分或黏附分子，将抗原肽段“掩盖”起来，使其不易被免疫细胞接触。
后果： 免疫系统误判为自身，或抗原信号被阻断，导致免疫耐受或免疫无应答。
二、 改变肿瘤微环境以抑制免疫细胞功能 (Altering the Tumor Microenvironment to Suppress Immune Cells)
肿瘤微环境（TME）是肿瘤细胞生存、增殖和扩散的物理和生化场所，其中包含了免疫细胞、基质细胞、血管内皮细胞以及分泌的细胞因子、趋化因子和生长因子等。肿瘤细胞及其产生的多种因子能够主动重塑TME，使其有利于自身生存并抑制抗肿瘤免疫。
1. 招募和激活免疫抑制性细胞 (Recruitment and Activation of Immunosuppressive Cells):
髓系来源的抑制性细胞（MDSCs）： 肿瘤细胞通过分泌趋化因子（如CCL2, CCL5, CXCL12）招募MDSCs到TME。MDSCs能够通过多种机制抑制T细胞、NK细胞和DC细胞的功能，包括：
产生抑制性分子： 如精氨酸酶1（ARG1）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、谷氨酰胺酶（GLS）。ARG1和GLS消耗T细胞生存必需的精氨酸和谷氨酰胺；iNOS产生NO，抑制T细胞增殖和功能。
表达免疫检查点分子： 如PDL1、CTLA4配体。
释放IL10和TGFβ： 这些细胞因子是强效的免疫抑制剂。
肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）： 肿瘤细胞诱导巨噬细胞极化为M2表型（而非抗肿瘤的M1表型）。M2型TAMs分泌大量免疫抑制性细胞因子（如IL10, TGFβ, VEGF），促进血管生成，参与基质重塑，并抑制T细胞和NK细胞的功能。
调节性T细胞（Tregs）： 肿瘤细胞通过分泌因子（如CCL5, CCL22）招募Tregs到TME。Tregs通过分泌IL10和TGFβ，以及直接与效应T细胞接触，抑制效应T细胞的活化和功能。
Breg细胞： 一些B细胞也被肿瘤微环境重塑为Breg细胞，通过分泌IL10等因子产生免疫抑制作用。
2. 分泌免疫抑制性细胞因子和生长因子 (Secretion of Immunosuppressive Cytokines and Growth Factors):
TGFβ (Transforming Growth Factorbeta): 肿瘤细胞、TAMs、MDSCs和Tregs广泛分泌TGFβ。TGFβ抑制T细胞和NK细胞的增殖和细胞毒性功能，促进Tregs的分化和功能，诱导MHC I类分子表达下调，并促进基质重塑。
IL10 (Interleukin10): IL10主要由Tregs、MDSCs和TAMs分泌，能抑制DC细胞的成熟，阻断T细胞的活化和细胞因子产生，并促进Bregs的形成。
VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor): VEGF不仅促进肿瘤血管生成，还能抑制树突状细胞（DCs）的成熟和功能，减弱T细胞的浸润和活化，并促进MDSCs的募集。
IL17 (Interleukin17): 虽然在某些情况下IL17可以促进抗肿瘤免疫，但在很多肿瘤中，IL17由Th17细胞产生，可以与MDSCs协同作用，促进肿瘤生长和转移。
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消耗关键代谢物： 肿瘤细胞和其中的免疫抑制性细胞会大量消耗T细胞生存和功能必需的代谢物，如精氨酸、色氨酸和葡萄糖。例如，肿瘤细胞的CD44v选择性剪接体的表达会增加对谷氨酰胺的摄取和利用，消耗T细胞所需的谷氨酰胺。IDO（吲哚胺2,3双加氧酶）和ARG1（精氨酸酶1）会降解色氨酸和精氨酸，直接抑制T细胞活化。
产生抑制性代谢产物： 肿瘤细胞可能产生过量的乳酸，导致TME呈酸性，从而抑制T细胞功能。
4. 阻断免疫细胞的浸润和功能 (Blocking Immune Cell Infiltration and Function):
细胞外基质（ECM）重塑： 肿瘤细胞通过分泌蛋白酶（如MMPs）和整合素等，重塑ECM，使其变得更加致密，形成物理屏障，阻碍CTLs和NK细胞等免疫细胞浸润到肿瘤内部。
缺氧（Hypoxia）： 肿瘤内部常处于缺氧状态，缺氧会诱导HIF1α等转录因子，促进VEGF等免疫抑制性分子的表达，并直接影响免疫细胞的功能，使其更倾向于免疫抑制表型。
三、 激活免疫检查点通路 (Activating Immune Checkpoint Pathways)
免疫检查点是免疫系统中天然存在的负向调控信号，用于防止免疫系统攻击自身组织，从而维持免疫稳态。肿瘤细胞能够“劫持”这些通路，通过表达其配体，激活免疫细胞表面的抑制性受体，从而关闭免疫反应。
1. PD1/PDL1通路 (Programmed Death1/Programmed DeathLigand1):
机制： PD1是T细胞、B细胞、NK细胞等免疫细胞表面的抑制性受体。PDL1是PD1的配体，可以由肿瘤细胞、免疫细胞（如TAMs）和基质细胞表达。当肿瘤细胞高表达PDL1时，它能够与浸润到肿瘤微环境中的T细胞上的PD1结合，发出抑制信号，导致T细胞失活、凋亡或耗竭（exhaustion），丧失杀伤肿瘤细胞的能力。PDL2也是PD1的另一个配体，通常由某些免疫细胞表达。
后果： PD1/PDL1通路的激活是肿瘤细胞逃避免疫系统攻击最普遍和有效的方式之一。这也是目前免疫治疗中最成功的靶点。
2. CTLA4通路 (Cytotoxic TLymphocyteAssociated protein 4):
机制： CTLA4是T细胞活化过程中的一个重要负向调控因子，主要在活化的T细胞早期阶段表达。它与APC（抗原呈递细胞）表面的B7分子（CD80/CD86）结合，竞争CD28（T细胞的共刺激分子），从而抑制T细胞的活化和增殖。一些肿瘤细胞或其微环境中的细胞也能表达CTLA4的配体，或者促进Tregs表达CTLA4。
后果： CTLA4通路的激活主要发生在淋巴器官和肿瘤浸润早期，抑制了抗肿瘤免疫的启动。
3. 其他免疫检查点通路：
LAG3 (LymphocyteActivation Gene 3): 主要在耗竭的T细胞和Tregs上表达，与MHC II类分子结合，抑制T细胞功能。
TIM3 (Tcell Immunoglobulin and Mucindomain containing3): 也在耗竭的T细胞上表达，其配体多样，包括半乳糖凝集素9（Galectin9）、CEACAM1等，能抑制T细胞和NK细胞的功能。
BTLA (B and T lymphocyte attenuator): 与HVEM（Herpesvirus entry mediator）结合，抑制T细胞活化。
TIGIT (T cell immunoglobulin and ITIM domain): 与PVR/CD155结合，抑制T细胞和NK细胞功能。
四、 促进免疫细胞的凋亡 (Inducing Apoptosis of Immune Cells)
肿瘤细胞能够通过多种机制诱导抗肿瘤免疫细胞的凋亡。
1. 表达FasL (Fas Ligand):
机制： 肿瘤细胞可能表面表达FasL，而许多活化的T细胞和NK细胞上会表达Fas受体。当FasL与Fas结合时，会启动细胞内的信号通路，导致免疫细胞发生凋亡。
后果： 直接清除浸润到肿瘤区域的效应免疫细胞。
2. 分泌细胞凋亡诱导因子 (Secretion of ApoptosisInducing Factors):
机制： 肿瘤细胞可以分泌一些蛋白，如TRAIL（TNFrelated apoptosisinducing ligand）的某些变异体，或者激活其他凋亡途径的因子，从而诱导免疫细胞凋亡。
五、 改变肿瘤细胞自身的抗原呈递机制 (Altering Tumor Cell Antigen Presentation Mechanisms)
除了MHC I类分子下调，肿瘤细胞还能通过其他方式干扰抗原呈递过程。
1. 阻断TAP通路： 如前所述，阻断肽段进入MHC I类分子的加载复合物（TAP）可以减少MHC I类分子的表面表达。
2. 干扰抗原处理和呈递的酶： 某些肿瘤细胞可能下调蛋白酶体或溶酶体等参与抗原处理的酶的活性。
总结
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“隐身”策略： 降低肿瘤抗原和MHC I类分子的表达，使免疫系统难以识别。
“招募与改造”策略： 改造肿瘤微环境，招募并激活免疫抑制性细胞（如MDSCs, TAMs, Tregs），同时抑制效应免疫细胞。
“信号干扰”策略： 劫持免疫检查点通路（如PD1/PDL1, CTLA4），关闭免疫细胞的活性。
“主动清除”策略： 通过诱导免疫细胞凋亡来消灭识别并攻击肿瘤细胞的免疫细胞。
“营养剥夺”策略： 改变TME代谢环境，剥夺免疫细胞所需的营养。
理解这些复杂的机制，是开发更有效的肿瘤免疫疗法的关键。例如，免疫检查点抑制剂（antiPD1/PDL1, antiCTLA4）就是直接针对上述逃逸机制设计的，其原理是阻断肿瘤细胞激活的免疫抑制信号，从而重新激活患者自身的抗肿瘤免疫。
网友意见
具体咱不懂。
肿瘤细胞是人体自己的细胞，不是外部入侵的微生物，所以免疫系统不会对其采取行动。
肿瘤细胞据说其他都是正常的，就是长得快，如果不扩散，就还算是良性阶段。
在它引发内脏破裂、堵塞等坏作用之前，切除掉，可以起到治疗作用。
但是它一旦变成可以扩散的癌细胞，那就麻烦了。
有点像星星之火，到处燎原。
扩散到肝脏，就发展成肝癌；扩散到胃，就成胃癌；扩散到血管，就成血管癌。
这个时候治疗就比较困难了。
需要化疗，用药物杀死癌细胞。
但是通常药物的副作用很大，杀死癌细胞的时候也会杀死正常细胞。
不过虽然副作用大，比如明显的如脱发，但是把癌细胞杀死后，后期还有可能恢复。这也算是不错的选择。
最麻烦的是发展到晚期，癌细胞到处扩散，必须用大剂量化疗，而人体有可能扛不住。那就危险了。
所以，最好的还是经常体检，有问题早发现，早防范。
世界上寿命比较长的国家，比如日本，体检都做得很好。
而有些国家，比如美国，虽然医疗支出大，医药技术和医疗设备先进，但是不注重推广体检，反而人均寿命一般。
我国目前也在积极推进体检，公立单位一般都每年体检一次。企业单位一般也会安排到对口医院体检，或自行体检，医保报销。对于农村也在推广派遣医生下乡给老年人体检。
但是有些时候流于形式。
医德确实也很重要。
建议医生体检时如果不上心，事后如果被其检测过的人出现病症而当时他没有检测出，要对其实行扣分制。扣分到一定程度后要进行必要的检讨和处罚措施。
以上是个人的理解。仅供参考，抛砖引玉。
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