为什么人受到恶性打击刺激后会抑郁？是脑部神经递质出什么问题了吗？
你这个问题问得特别切中要害，也特别让人心疼。我们常说“打击”，其实背后牵扯的，远不止是情绪上的“想不开”，而是身体和大脑深处的复杂连锁反应。简单来说，当一个人遭受了足以被称为“恶性打击”的事件时，大脑的生理机制，特别是与情绪调节相关的神经递质系统，确实会发生深刻的改变，从而导致抑郁的出现。
咱们就从头说起，把这个过程掰开了揉碎了讲清楚。
首先，我们要明白什么是“恶性打击刺激”。
这可不是一般的小挫折，而是一些能彻底颠覆一个人生活认知、安全感，甚至是存在意义的事件。比如，失去至亲、遭遇重大变故（车祸、疾病）、遭受背叛、事业的毁灭性打击、长期处于压力和创伤环境中等等。这些事件的特点在于：
强度大、持续时间长： 它们带来的痛苦是剧烈的，而且往往不是一朝一夕就能过去的。
失去控制感： 当事人会觉得事情完全失控，自己无能为力。
威胁到核心需求： 比如安全感、归属感、自我价值感。
认知上的颠覆： 过去相信的规则、价值观可能瞬间崩塌。
接着，我们来看看大脑的“情绪调节系统”是如何运作的。
我们的大脑里，就像一个精密的化学工厂，里面有各种各样的“化学信使”在传递信息，它们叫做神经递质。这些神经递质就像邮递员，负责把一个神经元（脑细胞）的信息传给下一个神经元，从而控制我们的思维、情感、行为等等。
在情绪调节中，有几个关键的神经递质扮演着至关重要的角色：
1. 血清素 (Serotonin)： 这是一个非常重要的“快乐因子”。它影响着我们的情绪、睡眠、食欲、甚至学习和记忆。血清素水平低，人就容易感到焦虑、易怒、失落。
2. 去甲肾上腺素 (Norepinephrine)： 这个跟警觉性、注意力和“战斗或逃跑”反应有关。它能让我们在面对压力时保持警觉，但如果长期过度激活，也会导致焦虑和紧张。
3. 多巴胺 (Dopamine)： 这是大脑的“奖励系统”核心。它与动机、愉悦感、快感以及运动控制有关。当我们做某件事获得成功或享受时，多巴胺就会释放，让我们感到开心和有动力。
除了这三位“大将”，还有像谷氨酸 (Glutamate)（兴奋性神经递质，参与学习记忆）、GABA（抑制性神经递质，帮助镇静）等，它们共同维持着大脑功能的平衡。
现在，我们把“恶性打击刺激”和大脑的神经递质系统联系起来看：
当一个人遭受了严重的打击，大脑的应激反应系统会被激活。最先被“点燃”的是我们的下丘脑垂体肾上腺轴 (HPA轴)。
1. 应激反应的启动： 受到刺激后，大脑的杏仁核（处理恐惧和威胁的区域）会发出信号，激活下丘脑。下丘脑释放促肾上腺皮质释放激素 (CRH)，CRH促使垂体释放促肾上腺皮质激素 (ACTH)，ACTH则指示肾上腺分泌大量的皮质醇 (Cortisol)。
2. 皮质醇的“双刃剑”： 皮质醇是一种应激激素，它在短期内能帮助我们应对危险，比如提升能量、抑制炎症。但是，如果应激事件持续存在，HPA轴长期处于过度活跃状态，皮质醇就会持续高水平。
3. 皮质醇对神经递质的影响： 长期的高皮质醇水平对大脑是有害的。它会像一把钝刀子，慢慢侵蚀我们情绪调节的“化学信使”：
抑制血清素的合成和释放： 长期的皮质醇会阻碍大脑合成和释放足够的血清素。这就导致血清素的水平下降，直接造成情绪低落、兴趣丧失、睡眠障碍等抑郁的核心症状。你可以想象成工厂里的原料供应出了问题，生产不出足够的“快乐因子”。
影响去甲肾上腺素的功能： 去甲肾上腺素的水平也可能出现紊乱。在初期，它可能会因为应激而升高，让人非常紧张焦虑；但长期下来，大脑对它的调节能力可能会减弱，或者它的某些功能受到抑制，这也会影响注意力和情绪。
削弱多巴胺系统的反应： 长期的高皮质醇还会降低大脑对多巴胺的敏感度，或者减少多巴胺的释放。这意味着即使是以前能带来快乐的事情，现在也可能让你提不起兴趣，感受不到愉悦，这就是所谓的“快感缺失”。多巴胺的奖励信号失灵，动力也就随之消失。
除了神经递质失衡，还有其他生理变化：
脑结构改变： 长期的高皮质醇还会损害大脑的一些区域，比如海马体 (Hippocampus)，它是学习和记忆的关键区域，也参与情绪调节。海马体体积缩小会影响情绪的恢复能力。同时，前额叶皮层 (Prefrontal Cortex)（负责决策、执行功能和情绪控制）的功能也可能受损。
神经可塑性下降： 大脑的“可塑性”是指它能够改变和适应新信息的能力。长期压力和抑郁会损害神经可塑性，使得大脑难以从负面体验中恢复，也更难建立新的积极的连接。
炎症反应： 慢性压力还会引发全身性的炎症反应，而大脑的炎症也与抑郁密切相关。
所以，总结一下，当一个人遭受恶性打击刺激后会抑郁，是因为：
1. 应激系统过度激活： HPA轴长期处于高负荷状态，释放过量的应激激素皮质醇。
2. 神经递质失衡： 高皮质醇直接导致血清素、去甲肾上腺素、多巴胺等关键神经递质的功能受损或减少。血清素不足导致情绪低落，多巴胺系统失灵导致快感缺失和动力丧失，去甲肾上腺素紊乱则加剧焦虑。
3. 大脑结构和功能改变： 长期应激损伤海马体和前额叶皮层，降低神经可塑性，使得大脑难以自我修复和调节情绪。
这就像一个精密的机器，突然受到了强烈的撞击，零件损坏、线路短路、供油中断，整个机器就无法正常运转了。抑郁就是这种大脑生理和化学失衡的直接表现。
正是因为涉及如此复杂的生理机制，抑郁症不是简单的“想不开了”或者“不够坚强”，它是一种需要专业帮助的疾病。治疗往往也需要从修复这些神经递质的平衡、减轻大脑的应激反应以及支持大脑的修复和可塑性等方面入手。
希望我这样解释，能让你更清楚地理解背后发生的事情。这是一个非常沉重的话题，但理解它，也是我们走向康复和关怀的第一步。
咱们就从头说起，把这个过程掰开了揉碎了讲清楚。
首先，我们要明白什么是“恶性打击刺激”。
这可不是一般的小挫折，而是一些能彻底颠覆一个人生活认知、安全感，甚至是存在意义的事件。比如，失去至亲、遭遇重大变故（车祸、疾病）、遭受背叛、事业的毁灭性打击、长期处于压力和创伤环境中等等。这些事件的特点在于：
强度大、持续时间长： 它们带来的痛苦是剧烈的，而且往往不是一朝一夕就能过去的。
失去控制感： 当事人会觉得事情完全失控，自己无能为力。
威胁到核心需求： 比如安全感、归属感、自我价值感。
认知上的颠覆： 过去相信的规则、价值观可能瞬间崩塌。
接着，我们来看看大脑的“情绪调节系统”是如何运作的。
我们的大脑里，就像一个精密的化学工厂，里面有各种各样的“化学信使”在传递信息，它们叫做神经递质。这些神经递质就像邮递员，负责把一个神经元（脑细胞）的信息传给下一个神经元，从而控制我们的思维、情感、行为等等。
在情绪调节中，有几个关键的神经递质扮演着至关重要的角色：
1. 血清素 (Serotonin)： 这是一个非常重要的“快乐因子”。它影响着我们的情绪、睡眠、食欲、甚至学习和记忆。血清素水平低，人就容易感到焦虑、易怒、失落。
2. 去甲肾上腺素 (Norepinephrine)： 这个跟警觉性、注意力和“战斗或逃跑”反应有关。它能让我们在面对压力时保持警觉，但如果长期过度激活，也会导致焦虑和紧张。
3. 多巴胺 (Dopamine)： 这是大脑的“奖励系统”核心。它与动机、愉悦感、快感以及运动控制有关。当我们做某件事获得成功或享受时，多巴胺就会释放，让我们感到开心和有动力。
除了这三位“大将”，还有像谷氨酸 (Glutamate)（兴奋性神经递质，参与学习记忆）、GABA（抑制性神经递质，帮助镇静）等，它们共同维持着大脑功能的平衡。
现在，我们把“恶性打击刺激”和大脑的神经递质系统联系起来看：
当一个人遭受了严重的打击，大脑的应激反应系统会被激活。最先被“点燃”的是我们的下丘脑垂体肾上腺轴 (HPA轴)。
1. 应激反应的启动： 受到刺激后，大脑的杏仁核（处理恐惧和威胁的区域）会发出信号，激活下丘脑。下丘脑释放促肾上腺皮质释放激素 (CRH)，CRH促使垂体释放促肾上腺皮质激素 (ACTH)，ACTH则指示肾上腺分泌大量的皮质醇 (Cortisol)。
2. 皮质醇的“双刃剑”： 皮质醇是一种应激激素，它在短期内能帮助我们应对危险，比如提升能量、抑制炎症。但是，如果应激事件持续存在，HPA轴长期处于过度活跃状态，皮质醇就会持续高水平。
3. 皮质醇对神经递质的影响： 长期的高皮质醇水平对大脑是有害的。它会像一把钝刀子，慢慢侵蚀我们情绪调节的“化学信使”：
抑制血清素的合成和释放： 长期的皮质醇会阻碍大脑合成和释放足够的血清素。这就导致血清素的水平下降，直接造成情绪低落、兴趣丧失、睡眠障碍等抑郁的核心症状。你可以想象成工厂里的原料供应出了问题，生产不出足够的“快乐因子”。
影响去甲肾上腺素的功能： 去甲肾上腺素的水平也可能出现紊乱。在初期，它可能会因为应激而升高，让人非常紧张焦虑；但长期下来，大脑对它的调节能力可能会减弱，或者它的某些功能受到抑制，这也会影响注意力和情绪。
削弱多巴胺系统的反应： 长期的高皮质醇还会降低大脑对多巴胺的敏感度，或者减少多巴胺的释放。这意味着即使是以前能带来快乐的事情，现在也可能让你提不起兴趣，感受不到愉悦，这就是所谓的“快感缺失”。多巴胺的奖励信号失灵，动力也就随之消失。
除了神经递质失衡，还有其他生理变化：
脑结构改变： 长期的高皮质醇还会损害大脑的一些区域，比如海马体 (Hippocampus)，它是学习和记忆的关键区域，也参与情绪调节。海马体体积缩小会影响情绪的恢复能力。同时，前额叶皮层 (Prefrontal Cortex)（负责决策、执行功能和情绪控制）的功能也可能受损。
神经可塑性下降： 大脑的“可塑性”是指它能够改变和适应新信息的能力。长期压力和抑郁会损害神经可塑性，使得大脑难以从负面体验中恢复，也更难建立新的积极的连接。
炎症反应： 慢性压力还会引发全身性的炎症反应，而大脑的炎症也与抑郁密切相关。
所以，总结一下，当一个人遭受恶性打击刺激后会抑郁，是因为：
1. 应激系统过度激活： HPA轴长期处于高负荷状态，释放过量的应激激素皮质醇。
2. 神经递质失衡： 高皮质醇直接导致血清素、去甲肾上腺素、多巴胺等关键神经递质的功能受损或减少。血清素不足导致情绪低落，多巴胺系统失灵导致快感缺失和动力丧失，去甲肾上腺素紊乱则加剧焦虑。
3. 大脑结构和功能改变： 长期应激损伤海马体和前额叶皮层，降低神经可塑性，使得大脑难以自我修复和调节情绪。
这就像一个精密的机器，突然受到了强烈的撞击，零件损坏、线路短路、供油中断，整个机器就无法正常运转了。抑郁就是这种大脑生理和化学失衡的直接表现。
正是因为涉及如此复杂的生理机制，抑郁症不是简单的“想不开了”或者“不够坚强”，它是一种需要专业帮助的疾病。治疗往往也需要从修复这些神经递质的平衡、减轻大脑的应激反应以及支持大脑的修复和可塑性等方面入手。
希望我这样解释，能让你更清楚地理解背后发生的事情。这是一个非常沉重的话题，但理解它，也是我们走向康复和关怀的第一步。
网友意见
暂且先不说【由应激性生活事件( stressful life events）导致的抑郁症】这一特定病因，光是从抑郁症本身的病因、病理及发病机制来看，抑郁障碍患者存在多种神经递质水平或相关神经通路的功能异常。比较公认的是单胺假说，即 5-羟色胺（5-HT）能、多巴胺（DA） 能和去甲肾上腺素（NE）能系统在抑郁障碍的发病中扮演重要角色。5-HT、DA、NE 系统并不是独立运作，它们之间可通过多种配体-受体间的作用而相互影响[1]。
单胺假说
单胺假说的提出：早期的抗抑郁药物单胺氧化酶抑制剂(MAOI)通过抑制突触间隙中单胺类神经递质的降解，三环类抗抑郁药(TCA)抑制单胺类神经递质自突触间隙的再摄取，从而提高突触间隙中单胺类神经递质的浓度产生抗抑郁作用。
据此，Sehildkraut首先提出情感障碍的儿茶酚胺假说，认为抑郁症的发生与脑内儿茶酚胺尤其是NE的缺乏有关。此后Coppen A等发现5一HT功能异常与情绪低落和自杀行为有关，加上其后有关抑郁症患者的5一HT功能研究方面的发现，提出了抑郁症的5一HT假说。
现代单胺假说：进一步研究发现，抗抑郁药急性提高单胺水平是药物效应的早期阶段，这种急性升高可诱导单胺系统产生长期适应性改变，结果导致抑制性自身受体(包括突触前α2、5一HT1B受体)及胞体树突(somatodendritic)5一HT1B自身受体失敏，这些抑制性受体失敏会导致中枢单胺能活性进一步升高，并产生治疗效果。而且已经证实，阻断α2或5一HT1A受体可增加重症抑郁治疗的有效率。因而，抗抑郁治疗效应与单胺的自身和异源性调节受体的长期适应性改变密切相关。
近年来对抑郁症单胺类递质和相应受体研究的进展，对抑郁症的发病机制尤其是药物的开发有重要意义[2]。
抑郁障碍还可能与神经内分泌功能异常、免疫功能异常、脑电生理异常、脑影像学异常、个体的遗传素质及心理社会因素密切相关，目前研究结论尚不明确。
参考
- ^ 国家卫健委《精神障碍诊疗规范（2020年版）》
- ^来源：百度百科《单胺假说》 https://baike.baidu.com/item/%E6%8A%91%E9%83%81%E7%97%87%E5%8D%95%E8%83%BA%E5%81%87%E8%AF%B4/22263052?fr=aladdin#reference-[1]-22888967-wrap
这个问题其实并不难，但是却非常关键。大部分人就是因为不了解这个问题，才会简单地将心理问题或者疾病归因于“心里的问题”，从而对患者不理解，即使是想关心，也不自觉地用了错误的关心方式。比如“你就是心情不好，跟我出去走走”“多出去见见朋友就好了。”
那么回到问题，我们首先得先了解一下人体的系统。
第一个是交感神经系统（The Sympathetic Medullary System）（就是下图这样）
那么这个系统在人体中起到了什么作用呢？
当我们人体遇到刺激（尤其是特别严重的急性事件刺激）时，
- 我们的下丘脑（hypothalamus），就会激活我们的肾上腺髓质（adrenal medulla，上图中间部分）。而这个肾上腺髓质呢，又同时是我们自主神经系统（autonomic nervous system）的一部分。
- 如其名，肾上腺髓质自然会分泌肾上腺素，稍微有一些医学知识，甚至是看多了影视剧的同学们都会对肾上腺素有印象，它的作用就是让我们的身体进入（打/或跑路）的警备状态，这时，我们的生理反应就会很明显，比如心跳加速，脸红，出汗等等。
- 肾上腺素呢，又会激活我们的交感神经系统（sympathetic nervous system），同时减弱我们副交感神经系统（parasympathetic nervous system）的活动。
- 因为肾上腺素的作用，我们的身体就会相应出现一定程度的反馈，比如消化功能减退，血压升高等等。
- 当刺激结束时，我们的交感神经神经系统就会把掌控身体的大权重新交还给副交感神经系统。这时，副交感神经系统就会让我们的身体回到以往的稳定状态。
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接下来是第二个非常重要的系统，叫做下丘脑-垂体-肾上腺系统（Hypothalamic Pituitary-Adrenal (HPA) System）（如下图）
- 我们可以看到这里同样包含着我们的下丘脑（hypothalamus），肾上腺皮层（adrenal cortex），从另一方面说明了这几个部位在我们遇到刺激时发挥的重要作用。
- 这个系统呢，表现了我们身体处于长期压力的反应。
- 我们的下丘脑会注意到长期存在，不停止的压力刺激，这时，就会激活我们的脑垂体（pituitary gland）去释放促肾上腺皮质激素 （adrenocorticotrophic releasing factor）。
- 很自然的，这个激素就激活了肾上腺皮层。
- 这时的肾上腺皮层，就会释放出皮质类固醇（corticosteriods）。
- 这些东东的好处就是能让我们的身体在长期压力中能够处于稳定的能量供给下，但是，这种消耗就会在另一方面削弱了我们的免疫系统。所以心宽体胖和积郁成疾是有其一定的道理的。
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看了这两个系统的介绍，应该就会有较为清楚的头绪，即在长期的压力或者恶性打击之后，我们的身体就会做出应对反应，也就是分泌出皮质类固醇。
而过皮质类固醇在一定程度上是一把双刃剑，因为就像之前提到的，过多的皮质类固醇会减少我们的白细胞，其中也包括杀手T细胞（cytotoxic T cell），顾名思义，光是这名字就知道这种细胞很厉害，它们可以杀死癌细胞，受病毒感染的细胞和其他受损的细胞，所以在我们人体对抗外界细菌和病毒的时候有着举足轻重的作用。
所以在遇到打击或者压力时，我们的免疫系统是处于心有余而力不足的状态，我们就会变得“柔弱”，更容易患上感冒或者其他疾病。
同时，就像之前提过的，压力还会升高我们的血压，高血压，自然就提高了我们患上各种心血管疾病的概率。
另外，之前也提到压力会影响我们的消化系统，而在压力结束后，我们的消化活动又会恢复甚至变强，这时，我们的消化系统就处在了一个不健康的状态，溃疡就是这时期很常见的疾病。
而处于各种压力之下，我们不仅容易出现焦虑，也容易抑郁。关于五羟色胺的问题，是因为很多研究发现抑郁患者的五羟色胺分泌不足，而五羟色胺具体作用，戳下面的百科链接也能了解到。
当然，要注意的一点是，受到恶性刺激不代表就一定会出现抑郁，然后缺乏五羟色胺，这几个因素是相关关系，不是因果关系，搞清楚这个概念非常重要。
受到最广泛研究的神经递质是5-羟色胺，它是一种能产生愉悦情绪的信使，几乎影响到大脑活动的每一个方面：从调节情绪、精力、记忆力到塑造人生观。抗抑郁药如盐酸氟西汀就是通过提高脑内5-羟色胺水平而起作用的（但是科学家们已认识到事情远没有这么简单，问题有时不仅仅出在神经递质缺乏上。新的研究着眼于神经细胞的接收装置─树突上的受体，考虑它们的数量及敏感程度是否足以正常结合并处理神经递质。如果受体没有足够的活性，信息将无法传递下去，那么不论大脑中有多少游离的神经递质都是徒劳的。受体缺陷能导致诸多的麻烦）。
5-羟色胺水平较低的人群更容易发生抑郁、冲动行为、酗酒、自杀、攻击及暴力行为。科学家们甚至通过改变实验动物脑内5-羟色胺的水平使他们更具有攻击性。
有趣的是，女性大脑合成5-羟色胺的速率仅是男性的一半，这点可能有助于解释为何妇女更容易患抑郁症。随着年龄的增长，5-羟色胺作用通路的工作效率会出现下降，因为活化5-羟色胺的受体减少了。据一项研究显示，60岁与30岁的人相比，大脑中5-羟色胺特异受体的数目已减少了60%。由于5-羟色胺的效力下降，随年龄增长患抑郁症的可能性增加。
所以，综上所述的话，在出现心理疾病，比如焦虑和抑郁时，很多情况下是需要药物介入的，因为身体在经历刺激或者压力后，我们的内分泌系统已经不太健康了，光靠自身或者单纯寻求心理咨询师很难得到有效的改变的。药物的介入可以更好地使身体恢复常态，而同时去进行心理咨询的治疗，就会更加有效。
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