弓形虫没有去控制或操纵宿主的行为,它们只是在自己的生命过程中漫无目的地制造破坏,其中刚地弓形虫在神经系统引起免疫反应,释放的各种化学物质影响神经细胞的递质水平和表观遗传修饰,从而干扰神经系统活动。
- 色氨酸是弓形虫的必需氨基酸,哺乳类免疫系统对抗弓形虫感染时,采取的策略之一是释放 IFN-γ 激活与色氨酸降解相关的酶(IDO 和 TDO),弓形虫在这种环境下会形成包囊。这不但会损伤感染部位的神经细胞,还会引起大脑内广泛的色氨酸水平、5-羟色胺水平下降——关联到抑郁症。
- 被刚地弓形虫感染的老鼠和人的杏仁核内侧神经细胞的精氨酸-加压素相关基因的甲基化水平降低,降低了感染者对猫尿的敏感程度,于是老鼠不会避免进入猫标记过的领地,人则对猫身上的异味变得更不敏感。
- 刚地弓形虫有两个基因编码的酶会加速多巴胺的生物合成,其中一个基因总是表达,另一个在形成包囊的过程中表达。这会增加宿主的多巴胺代谢,并引起表观遗传变化来增加血管加压素表达,因此在弓形虫死亡之后效果仍能持续一段时间。多巴胺相关的症状可以被多巴胺拮抗药物中和。
- 免疫系统与刚地弓形虫的互动还造成皮质星形胶质细胞中的组蛋白赖氨酸乙酰化水平上升。
- 弓形虫对不同性别宿主的影响差异可以归因到睾丸激素。雄性宿主的睾丸激素水平会超过正常,而雌性宿主的睾丸激素水平将低于正常。
许多研究表明,刚地弓形虫造成的神经损伤可以引起人的性格与行为出现细微改变,有时涉及精神分裂症和双相情感障碍。刚地弓形虫与幽门螺杆菌联合感染显示出与成年人认知缺陷的统计学相关性。
你可以认为“中间宿主的行为变化对刚地弓形虫的传播起到有利作用,使其相关性状对应的基因在种群中占比上升”,不过这和其它寄生虫“造成中间宿主的各种身体损伤、能力下降进而容易被终宿主捕食”没多大差别。