如何看待免疫疗法在肿瘤治疗领域中的地位？
一、 从“锦上添花”到“雪中送炭”的转变：
过去，肿瘤治疗主要围绕着手术、放疗和化疗这“三板斧”。它们各有优劣，但往往伴随着严重的副作用，且对于晚期、转移性或某些难治性肿瘤效果有限。免疫疗法出现后，情况发生了根本性改变。
针对性更强： 化疗是一把“无差别扫射”的枪，杀死癌细胞的同时也伤害正常细胞。而免疫疗法则是训练我们自身的“特种部队”——免疫细胞，去精准识别和攻击癌细胞。它利用的是癌细胞与正常细胞之间的细微差别，特别是那些癌细胞为了逃避免疫监视而“伪装”出来的特征。
持久性更佳： 很多时候，免疫疗法能够激活免疫系统的长期记忆。一旦免疫系统被成功唤醒并识别了癌细胞，它就能持续不断地对癌细胞进行攻击，即使在治疗结束后，癌细胞复发的几率也会大大降低。这一点是传统疗法难以企及的。
适用于更广泛的癌症类型： 最初，免疫疗法主要在黑色素瘤、肺癌等少数几种癌症中取得突破。但随着研究的深入，我们发现它在肾癌、膀胱癌、头颈癌、淋巴瘤，甚至一些过去被认为“冷肿瘤”（对免疫疗法不敏感）的癌症中也展现出了惊人的疗效。
二、 在肿瘤治疗“新组合拳”中的核心地位：
现在肿瘤治疗已经不再是单一疗法的时代了，而是一个多学科、多模式联合治疗的时代。免疫疗法在这个“新组合拳”中扮演着越来越核心的角色：
与化疗联合： 免疫疗法与化疗联合，可以“一石二鸟”。化疗在一定程度上可以杀死癌细胞，释放出更多肿瘤抗原，这些抗原能够帮助免疫系统更好地识别和攻击癌细胞。同时，化疗本身也有一定程度的免疫调节作用，可以创造更有利于免疫细胞发挥作用的微环境。这种联合疗法在很多癌症中都显著提高了响应率和生存期。
与靶向治疗联合： 靶向治疗是针对癌细胞特异性基因突变进行打击，而免疫疗法则是激活整体免疫系统。这两者结合，可以从不同的角度攻击癌细胞。例如，某些靶向药物可能会影响肿瘤微环境，使其对免疫疗法更加敏感。
与放疗联合： 放疗除了直接杀死癌细胞，还能诱导肿瘤细胞释放更多的肿瘤抗原，并改变肿瘤微环境，使免疫细胞更容易浸润。因此，放疗与免疫疗法的联合，能产生协同效应，提高疗效。
手术前的“新辅助”和手术后的“辅助”治疗： 在手术切除肿瘤之前使用免疫疗法（新辅助治疗），可以帮助缩小肿瘤，清除体内可能存在的微小转移灶，从而提高手术成功率和患者的生存率。手术之后，免疫疗法也可以作为辅助治疗，清除残留的癌细胞，降低复发风险。
三、 对不同癌症亚型的颠覆性影响：
免疫疗法并非对所有癌症都“万能”，但它确实给很多曾经的“绝症”带来了转机：
“免疫原性高”的癌症： 像黑色素瘤、肺癌（尤其是非小细胞肺癌）、肾癌、膀胱癌等，其癌细胞本身会产生较多的肿瘤抗原，且肿瘤微环境相对有利于免疫细胞浸润，这些癌症对免疫疗法的响应率普遍较高，很多患者获得了长期生存。
“免疫原性低”的癌症（冷肿瘤）： 对于一些肿瘤，如胰腺癌、胶质母细胞瘤等，其癌细胞产生的肿瘤抗原较少，且肿瘤微环境对免疫细胞非常不友好（例如，充满了抑制性细胞或因子）。这类癌症的免疫疗法应用面临更大的挑战。然而，科学家们正在积极探索新的联合策略，比如使用能够“激活”肿瘤微环境的药物，或者直接向肿瘤内部输送免疫细胞，以期克服这些困难。
微卫星高度不稳定（MSIH）/错配修复缺陷（dMMR）的肿瘤： 这是一个非常重要的突破。无论原发肿瘤来自哪个部位，只要肿瘤细胞出现MSIH/dMMR，就意味着其DNA修复能力存在缺陷，积累了大量的突变，从而产生大量的肿瘤抗原，非常容易被免疫系统识别。因此，对于这类患者，不论癌症类型，免疫疗法（尤其是PD1/PDL1抑制剂）的疗效都非常显著，甚至成为了“一招鲜”。这可以说是肿瘤治疗史上一个里程碑式的进展——“不看癌种，只看基因突变”。
四、 当前面临的挑战与未来展望：
尽管免疫疗法取得了巨大的成功，但我们不能回避它存在的挑战：
响应率的差异性： 并非所有患者都能从免疫疗法中获益。如何预测哪些患者最有可能响应，是当前研究的重点。生物标志物的开发至关重要，例如PDL1表达水平、肿瘤突变负荷（TMB）、MSI状态等，但这些生物标志物仍然不够完善。
免疫相关不良事件（irAEs）： 免疫疗法激活的是全身免疫系统，这可能导致免疫系统攻击正常组织，引起一系列副作用，如免疫性肺炎、结肠炎、甲状腺炎等。管理和治疗这些副作用是临床应用中的重要环节。
耐药性的产生： 部分患者在初始响应后会发生耐药，导致疾病进展。耐药机制复杂多样，需要进一步研究，并开发新的治疗策略来克服。
成本高昂： 目前大部分免疫检查点抑制剂的价格都非常昂贵，这限制了其在某些地区的普及。
拓展应用场景： 如何将免疫疗法更广泛地应用于“冷肿瘤”，如何开发更精准、更安全的联合疗法，如何实现个体化治疗方案的精准匹配，这些都是未来研究的重点方向。
总结来说，免疫疗法在肿瘤治疗领域已经从一个“新秀”，成长为一颗闪耀的“明星”，甚至可以说它正在重新定义“晚期癌症”的概念。 它为许多癌症患者提供了前所未有的生存希望，并且其影响力还在不断扩大。未来的肿瘤治疗，必定是免疫疗法与其他疗法深度融合、协同增效的时代，而我们正在经历这一伟大的变革。从根本上改变了我们对肿瘤的治疗理念和路径。
网友意见
纵览国内外古城遗址，你会发现，每座城池几乎都配备了城防系统。
伴随城防系统的不断进化，云梯、攻城塔、投石器、火炮等类型的攻城设备相继出现。同时，日益成熟的还有城防的组织形式，城外出现瞭望塔、烽火台、关卡，以便尽早发现敌情。城中则有大量驻军驻守兵营，随时待命。
而城池的攻防博弈也恰如我们每个人的人体对疾病的抵抗。今天我们就来说一说，在人体内，我们一直忽略却不可忽视的免疫城防系统，它负责抵御病毒、细菌、真菌，甚至癌症的入侵与攻击，时刻保卫着人体城池的安全与健康。
人体中的“城防系统”
生命为了存续，就要与致病因素开展长期博弈。为了面对各种致病因素而导致的各类疾病，免疫系统就像城防系统一样越变越复杂，以维护人体“城池”的常年繁荣。
我们现在看来再平常不过的淋巴细胞
也是漫长进化之后的产物
是人体细胞分工不可或缺的一个“部门”
（图：壹图网）▼
因此当遇到外界病菌入侵，或外界致病因素长期影响导致内部细胞突变时，人体并不会坐以待毙，免疫系统中各司其职的各个组成部分，将被调动起来。不管是外来的病菌，还是内部变坏的细胞，人体的“城防系统”一律不会放过。
中性粒细胞吞噬炭疽细菌
（图：wikipedia）▼
人体中的胸腺、淋巴结、脾脏、骨髓等器官，具有制造或储存免疫细胞的功能，被称为免疫器官，他们如同人体中的军校和兵营。而B淋巴细胞、T淋巴细胞、单核吞噬细胞、中性粒细胞等免疫细胞，就是相互配合、各有所长的军团。
活蹦乱跳的T细胞...
（图：wikipedia）▼
那么，如此严密的防御体系为什么挡不住恶性肿瘤呢？
这是因为，癌细胞非常“狡猾”，它自正常细胞异常癌变而来，非常善于假装良民，甚至会“策反”免疫细胞，让正常细胞当它的“内应”，为它形成新的血管、输送营养以至帮助癌细胞转移。
很多肺癌患者到了晚期才发现
（图：壹图网）▼
面对这种暗中发展势力搞破坏的对手，免疫系统很难及时把它识别出来清理掉，等到癌细胞已经在体内增殖一段时间后，想要消灭就会变得越来越困难。无论是手术切除、还是放化疗全身治疗，可行的外部介入治疗手段存在了这么多年，癌症却依然被视为绝症。
如果外援效果有限的话，着眼内部利用免疫系统去解决，是否有可能呢？
正如新冠疫苗对于免疫系统的运用，只要完成免疫系统的优化，它作为人体的“城防系统”还是具有极大的战斗力的。不过不一样的是，疫苗是提前预演，让免疫系统认识可能入侵的病毒；而到了癌症这头，我们是不是有办法切断它的“策反”技能，让免疫系统恢复原有的打击力呢？
很多人发现癌症的时候已经比较晚了
只能用放疗、化疗这种损伤极大的方式延续生命
（图：壹图网）▼
是谁从癌细胞手中抢过手刹
当然，如果要切断“策反”，首先得知道“骗子”癌症是如何“策反”人体城防系统的。
在人体免疫这套精密的城防系统里，T淋巴细胞（T细胞）在对抗体内可能发展成癌症的变异细胞的过程中发挥了巨大的作用，正如最核心的守卫兵一样的存在。当然“城防系统”也深知，守卫兵数量需要严格控制，过少则打不过病毒和肿瘤，过多则是精力过剩、伤及自身。
T细胞大战癌细胞（3D示意）
（图：壹图网）▼
作为21世纪的守卫兵，T细胞有个“高级”的特点，控制全部依靠信号来进行——当免疫城防系统启动防御机制时，类似传令兵的抗原呈递细胞会向守卫兵T细胞传递备战信号，T细胞随之增殖扩军。
T细胞就是在下了，如果我失控了，那也是个祸害
（图：wikipedia）▼
那么，怎样控制T细胞不会过度“增军”呢？“城防系统”早在它身上安插了几个“信号开关”，其中，我们要重点介绍两个与癌症密切相关的：
- CTLA-4“负向控制信号开关”：传令兵传令备战时也会同时连接上这支信号打开开关，让CTLA-4视情况下调增兵数量。
癌细胞的狡猾之处便在于，它似乎知道守卫兵T细胞有CTLA-4开关，趁着开关被按下，它便疯狂增殖，于是没有太多守卫兵可以阻拦他
- PD-1“负向控制信号开关”：这个开关跟传令兵以及“骗子”肿瘤都有关，传令兵可以用自身的PD-L1/PD-L2正常连接上这支信号开关，从而让PD-1将守卫兵T细胞减少扩增，更重要的是屏蔽攻击力；但万万没想到，“骗子”癌症也搞到了PD-L1/PD-L2，于是在癌症面前，守卫兵T细胞总被迷惑，误认为它是好人。
于是，在“骗子”肿瘤的成套技术加持下，便能在人体城池内大肆发展，最后不讲武德“搞死”宿主。
所以，人类的免疫系统之所以解决不了恶性肿瘤这个二五仔，重要原因是原本为自身考虑的精密开关被癌症暗中利用。如何升级好这俩开关，切断负向控制，让T细胞恢复增殖、不被迷惑、实现打击，是利用自身免疫系统消灭癌症的关键——没错，这正是免疫学家们经过几代传承努力所发现的成果。
从1959年Lloyd Old正式提出肿瘤免疫概念；到20世纪末，美国免疫学家James Allison首次发现了CTLA-4并将其作用联到癌症治疗方面，而在世界的另一端，日本科学家本庶佑首次克隆了PD-1基因，此后不久也发现了PD-1的负免疫调控功能。
Lloyd Old，肿瘤免疫概念的提出者(左)
（图：wikipedia）▼
经过几代科学家的接力，免疫肿瘤治疗机制基本被厘清，并开始应用到临床——CTLA-4抑制剂与PD-1抑制剂应运而生。也正因此，2018年诺贝尔生理学或医学奖授予了James Allison和本庶佑，表彰其在肿瘤免疫领域做出的贡献。
2018年诺贝尔生理学或医学奖获得者James Allison和本庶佑
（图：壹图网）▼
简单而言，与传统治疗的直接打击不同，免疫肿瘤疗法并不直接杀伤癌细胞，而是利用人体自身的免疫系统对抗肿瘤。如果还是用回我们人体城池的比喻，传统的化疗、放疗属于容易误伤平民的战略轰炸、核武器打击外援，而免疫肿瘤治疗就相当于加强日常军备的战斗力，用城防系统自身的防御力去对抗癌症。
双管齐下增效升级城防系统
PD-1抑制剂与CTLA-4抑制剂两款免疫检查点抑制剂，顾名思义，主要会针对性修复升级城防系统守卫兵T细胞的CTLA-4与PD-1两个负向控制信号开关，将“骗子”癌症的偷袭与策反一个个解决。
但实际上，修复这两个信号并不是同时进行的，两个抑制剂会作用于抗肿瘤免疫的不同阶段：首先让守卫兵持续扩军备战，对抗癌症偷袭；然后加强其侦查技能，避免癌症拿着假开关策反，有效实现“二夫当关，万夫莫开”。
我们拿最经典的一对CP“O+Y”来举例解释，这里的O和Y，正是全球首个获批上市PD-1抑制剂纳武利尤单抗和全球首个获批上市的CTLA-4 抑制剂伊匹木单抗的简称。
Y药主要作用于守卫兵T细胞发育的早期活化阶段，目的是确保增兵通路不被截留，并给增加的守卫兵“打鸡血”，让守卫军团更具有战斗志气。此外，Y药还能助力部分T细胞分化为记忆T细胞，这些新来的守卫兵会牢记这次抗击癌症的战斗记忆，未来作战则无所畏惧。
而后，O药在后续效应阶段上场。在直面癌症的战况下，O药可恢复所有既存与新增守卫兵T细胞识别肿瘤的能力，复原其攻击力——相当于培训了整个军团的侦察力，以便及早检查出肿瘤的存在。
两者一前一后，各有分工，相互促进取得的成果。确实，2017年，诺奖得主Allison教授的团队研究发现认证，PD-1和CTLA-4抗体使用的细胞机制大多没有重叠。因而PD-1 抑制剂+CTLA-4 抑制剂强强联手，比单独使用更有效。事实上，也正是在这种疗法的帮助下，全球范围内已经出现了一批生存期长达10年的癌症超级幸存者。
在我们举例的城池战役中，通常而言，有理性的指挥官都会希望用尽量小的代价，取得尽量大的成果，并且尽力避免伤及无辜。而抗癌的过程中同样应该如此，打击癌症而不伤及其他细胞，这种伤害更小的抗癌方式，为患者带来抗癌岁月中生活质量的大幅提升，正是研究者不断致力的方向。
从目前O+Y临床研究看，这种疗法便是以小代价获取大战果的途径。患者获得了良好的生存获益，这段抗癌岁月还有可能被拉长。乐观观点甚至认为，这种疗法的出现会将癌症治疗带入“去化疗”的“长尾生存”全新时代。
而相信这个时代距离我们并不会太远，截至 2020 年底，CTLA-4 抑制剂伊匹木单抗与 PD-1 抑制剂纳武利尤单抗联合疗法已在全球获批用于 6 个瘤种的治疗，包括黑色素瘤、肾细胞癌、肝细胞癌、结直肠癌、非小细胞肺癌、胸膜间皮瘤。其中，15年没有系统治疗发展的胸膜间皮瘤适应症，也在中国迎来了O+Y疗法这一利器。
随着医学不断进行发展，人体城防系统也正一步步变得更为稳固，善用攻守之道，善守能攻，方能立于不败之地。
*本内容为作者提供，不代表地球知识局立场
封面图片：壹图网
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