朊病毒究竟如何传播?
朊病毒的传播方式与传统的病原体传播方式有所不同，它主要依赖于接触到受朊病毒污染的组织或体液，尤其是含有高浓度朊病毒的组织。以下是朊病毒传播的详细方式：
1. 食用受污染的组织 (Ingestion of Contaminated Tissues):
这是最主要的传播途径之一，尤其是对于人畜共患的朊病毒病。
摄入脑组织、脊髓组织和淋巴组织: 这些组织通常是朊病毒复制和累积最严重的部位。例如，食用患有牛海绵状脑病（疯牛病）的牛的脑组织、脊髓或淋巴组织，就可能感染人类克雅氏病（CJD）的变异型（vCJD）。
食用肌肉和其他组织: 虽然脑、脊髓和淋巴组织是风险最高的，但在某些情况下，如某些动物身上的特定朊病毒病，肌肉组织也可能含有足够低的朊病毒水平，长期或大量摄入也可能造成感染。
受污染的食物链: 如果动物饲料被含有朊病毒的动物尸体组织污染，然后被健康的动物食用，就可能在动物群体中传播。
2. 医源性传播 (Iatrogenic Transmission):
这种传播方式是通过医疗程序或医疗器械造成的。
手术器械: 如果手术器械（如脑部手术刀、钳子、电凝器等）在接触了朊病毒感染者的脑脊液或脑组织后，没有得到彻底的灭活（朊病毒对常规的消毒方法，如酒精、漂白水、加热等具有很强的抵抗力），那么使用这些器械对其他患者进行手术时，朊病毒就可以被直接接种到患者体内，尤其是脑组织中。
角膜移植: 如果捐献者的角膜受到朊病毒污染，接受移植的患者可能会被感染。
脑下垂体激素制剂: 在过去，从人类尸体脑下垂体中提取的生长激素或促性腺激素，如果提取过程中的原料存在朊病毒污染，就可能导致接受注射的患者感染。现在这些制剂多为基因重组的，风险大大降低。
硬脑膜移植: 早期曾使用人类尸体的硬脑膜进行移植，这是一种已知的医源性传播途径。
神经外科工具的重复使用: 在某些情况下，可能存在对神经外科工具的错误处理和重复使用，未能达到有效的灭活标准。
3. 家族性传播 (Familial Transmission):
虽然非常罕见，但某些形式的朊病毒病，如家族性克雅氏病 (fCJD)、致死性家族性失眠症 (FFI) 和吉斯特曼施特劳斯综合征 (GSS)，是由PrNP基因的遗传突变引起的。
遗传易感性: 携带这些突变的个体对朊病毒的易感性大大增加，即使没有外源性暴露，也可能在生命后期发病。
这种传播方式实际上是由于个体基因上的缺陷，而不是直接由外部朊病毒感染导致。但由于这种突变可以遗传给下一代，所以被归类为家族性传播。
4. 散发性传播 (Sporadic Transmission):
大部分的朊病毒病，例如散发性克雅氏病 (sCJD)，其原因仍然不清楚。
自发性突变: 目前认为，可能是由于体内的PrPC蛋白质在正常的生命活动中发生极低的概率的自发性错误折叠，然后这种异常蛋白质自我催化，诱导其他正常的PrPC蛋白也发生错误折叠，从而逐渐累积并引起疾病。
无法追溯的暴露: 也有可能存在未知的环境因素或非常隐匿的暴露途径，但目前尚未被发现。
5. 接触传播 (Direct Contact Transmission):
虽然不如前几种常见，但直接接触含有朊病毒的组织或体液也可能导致传播，尤其是在有伤口或黏膜的情况下。
接触血液、唾液、尿液、粪便: 理论上，这些体液也可能含有朊病毒，但浓度通常远低于脑组织。在护理或接触感染者时，如果存在皮肤破损或接触到黏膜，存在极低的感染风险。
皮肤接触: 除非有伤口或长期密切接触，否则单纯的皮肤接触通常不足以传播。
关键的传播特点与为什么如此难以控制：
朊病毒对常规消毒方法的抵抗力极强: 它们对高温、高压、辐射、甲醛、酒精等常规的消毒灭菌方法都具有很强的抵抗力。通常需要结合使用强碱（如氢氧化钠）、高压灭菌和特定化学试剂才能有效灭活。
潜伏期长: 朊病毒病通常有非常长的潜伏期，可能在感染后数年甚至数十年才出现症状，这使得追溯感染源非常困难。
复制机制独特: 朊病毒通过“模板诱导”机制复制，即将自身的异常构象传递给正常的同种蛋白质，而不是通过核酸复制。
缺乏免疫反应: 由于朊病毒本身就是一种蛋白质，身体的免疫系统可能很难将其识别为外来病原体，因此通常不会产生有效的免疫反应来清除它。
总结：
朊病毒的传播主要通过食用被污染的组织（尤其是中枢神经系统组织）以及医源性途径（如手术器械污染）发生。家族性朊病毒病是由于基因突变导致的遗传易感性，而散发性朊病毒病的原因尚不完全清楚，可能与体内蛋白质的自发性错误折叠有关。由于其独特的生物学特性和对消毒方法的抵抗力，朊病毒的防控尤其具有挑战性。
网友意见
实际上脊椎动物肠道内的蛋白质、脂类乃至RNA直接通过肠道直接吸收进生物体内部循环，并产生生理作用。并不是什么特殊的现象。
你猜肠道致病菌分泌肽类的外毒素是怎么进入血液的？
是通过细菌分泌的蛋白质囊泡被肠道细胞整体内呑然后再直接释放到血液里的。
包括人类在内的脊椎动物肠道壁与肠道内微生物存在大量囊泡交流，这些交流包括对蛋白质、脂质囊泡的内呑，乃至miRNA的交流。在健康状态下，这些被内呑的蛋白质、脂质囊泡以及miRNA会在脊椎动物体内产生必要的生理作用。甚至现在已经发现肠道细菌分泌的囊泡包含的类递质物质会刺激肠道内的神经细胞和内分泌细胞，进而产生体内信号影响脑干内核团，而这些核团又会指挥神经内分泌细胞分泌囊泡最终通过肠道细胞内呑释放到肠道内，对一些肠道内的长期共生益生菌种类产生某种“行动命令”，这样形成大脑与肠道内细菌之间“交流”。这也是现在为什么这么强调肠道菌群环境健康的原因。
对于脊椎动物来说，不像在一些环节动物、软体动物一样，脊椎动物吃下的食物通常不会和其肠道壁发生直接的蛋白质和脂质交流，更不会发生基因交流。这主要是因为脊椎动物消化道比环节动物高级一些，有消化步骤的分步时空区隔以及胃酸和胰蛋白酶的存在。
但是PrpSc因为具有对胃酸和胰蛋白酶的抗性，导致其可以完整从口进入肠道内。再加上Prion蛋白本身在淋巴细胞内高表达，以上两点原因导致PrpSc晶核种子可以直接在肠淋巴内直接募集更多Prion共聚，进一步通过转染到重要淋巴器官-脾的迷走神经大分支末梢突触前膜，从而逆行进入鞘内。
而别的可以引起神经退行性疾病的蛋白聚集，例如α核突触蛋白聚集、磷酸化Tau聚集，因为既抵抗不了胰蛋白酶，而又不在神经鞘外细胞存在高表达，所以很难像PrpSc一样跨个体传播，但是也是有可能通过神经手术器械消毒不严格等原因出现脑对脑接种产生直接跨个体传播的。
至于神经退行性疾病中各种蛋白质聚集为什么可以出现跨神经细胞的致死性传播，这个更基础层面的问题请参考我之前的科普视频：
朊毒体的分子结构可以抵抗蛋白酶的消化，口服后经常在未被消化分解的状态下进入消化道黏膜细胞，进而侵入淋巴系统、沿着神经细胞缓慢地进入大脑。
- PrPsc 可通过疏水性 β-折叠聚集成纤维结构，进而呈现淀粉样聚集，抵抗蛋白酶消化，与抗性淀粉的原理类似。
- PrPsc 可能通过层粘连蛋白受体介导的内吞作用被肠上皮细胞摄入（参照：Am J Pathol. 2005 Oct; 167(4): 1033–1042）。
- 朊毒体侵入大脑的速度和病情发展速度，与血脑屏障完整程度基本无关（参照：doi:10.1371/journal.ppat.1007424）。
在这之外，经鼻吸入的朊毒体、多种微米级粉尘乃至狂犬病毒之流有概率沿着嗅神经缓慢地侵入大脑；器官移植物夹带的朊毒体和手术器械上沾染的朊毒体可以在手术过程中机械性侵入新宿主体内；含有朊毒体的血液和血液制品（例如静脉注射用免疫球蛋白）、二十世纪用夹带朊毒体的脑垂体制作的人生长激素等生物制剂，可以通过输血、口服、注射等途径将朊毒体送入新宿主体内，二十世纪末已有至少两例输血感染。人自身的基因可以突变并自行合成致病的朊毒体，造成多种致命疾病，生殖细胞携带此类突变的场合可以遗传给后代。
题目因“食用蛋白质是无法直接通过消化道吸收的，只有打破其结构分解为氨基酸和多肽才能吸收进入人体”而纠结，是典型的“教科书编者觉得讲太多你记不住，所以没讲特例，然后你遇到了特例”，在世界各地的问答网站上都很常见。
当前，全世界的义务教育课本都有这样的问题。许多在编写时还是“前沿”“特殊情况”的现象的地位已经变化但没有更新。
朊毒体的事可以看看：
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